Путь к вере: через ratio в irratio

[Дмитрий 2/3]

И опять Вас кто-то обманул, Дмитрий. На самом деле, кишечная палочка - СПОСОБНА усваивать цитрат. Запомните это уже наконец !!! (здесь я обращаюсь ко всем верующим дарвинистам, которые приводят конкретно этот пример).
Если хотите понять, что там случилось на самом деле - прочитайте об этом у меня в книге (см. выше название главы).

Илья, спасибо большое за заботу, но никто из уважаемых мною дарвинистов меня вроде не вводил в заблуждение! Бактерия Esherichia coli действительно не способна усваивать цитрат в среде где присутствует кислород (в колбах Ленски кислород присутствовал)! Об этом я читал и у цитированного мной Докинза:
"Кроме глюкозы там был цитрат (лимонная кислота). Цитрата в среде было много, однако бактерия E. coli не способна его усваивать – по крайней мере, не в среде, в которой присутствует растворенный кислород (как это было в колбах Ленски). Но стоило бы хоть одной бактерии научиться усваивать цитрат, перед ней открылось бы настоящее Эльдорадо. Именно это произошло с линией Ara-3."
Или у Маркова (А. Марков, Е.Наймарк "Эволюция..., гл. 4 праграф - "Новое устройство враз не приживается"):
"Цитрат добавляется в среду в качестве вспомогательного вещества. Нормальные бактерии E. coli способны усваивать цитрат только в анаэробных (бескислородных) условиях. Неспособность питаться цитратом в присутствии кислорода - один из определительных признаков данного вида бактерий."
Так что, вроде, я в курсе, что эти бактерии в колбах Ленски питаться цитратом были не способны!

А теперь давайте посмотрим о чем же действительно важном в описании результатов экспериментов, проведённых с этими бактериями, Ваши читатели так и не смогли прочитать в Вашей книге.

Читаем Вас:

"В эксперименте, поставленном коллективом Ленски, бактерии искусственно пересаживались в колбы с питательной средой,

(да, как ни странно бактериям не позволялось самим перепрыгивать из предыдущей колбы в новую понравившуюся, коварные экспериментаторы пересаживали их в среду содержащую определённое количество жизненно необходимой для них глюкозы!)

где они питались глюкозой. Кроме того, в питательной среде содержался еще и цитрат (лимонная кислота).


Цитрат не усваивается бактериями кишечной палочки в присутствии кислорода. В кислородных условиях кишечная палочка использует гораздо более эффективные пути добычи энергии (более эффективные в десятки раз), чем те, которые даёт потребление конкретно цитрата. Поэтому кишечная палочка начинает использовать цитрат только в условиях отсутствия кислорода. Такая способность реализуется за счет того, что ген, который кодирует белок-переносчик цитрата (необходимый для того, чтобы бактерия стала потреблять цитрат), связан с управляющим участком ДНК (промотором), который подавляет работу гена, синтезирующего белок-переносчик цитрата, если в среде присутствует кислород.


И вот, в результате, бедные колонии бактерий на протяжении 30.000 поколений в этом эксперименте практически «сидели» на цитрате, но не могли его использовать. И только примерно на 31.000 поколении произошла соответствующая мутация – описанный выше генный комплекс (оперон), наконец, сломался. А именно, ген, кодирующий только синтез белка-переносчика цитрата, дополнительно скопировался еще и в другую область ДНК, тем самым вырвавшись из того оперона, который блокировал его работу в присутствии кислорода, и попал в оперон, не чувствительный к фактору присутствия кислорода. Поэтому этот ген стал работать всё время, то есть, соответствующий белок-переносчик цитрата начал синтезироваться бактериальной клеткой всё время. В результате, мутантные кишечные палочки начали усваивать цитрат тоже всё время – как в условиях отсутствия кислорода, так и в его присутствии.


Говоря простыми словами, произошло примерно следующее. Раньше у Вас на кухне был работающий кран. Поэтому вода из него текла только тогда, когда Вам это было нужно (когда Вы открывали этот кран). Но в какой-то момент этот кран – сломался. И теперь вода из него течет всё время. Однако в каких-то особых условиях это «новое свойство» Вашего крана может оказаться полезным. Например, теперь Вы точно не умрете от жажды, даже если у Вас связаны руки.


Вот так же и поломка генного комплекса, регулирующего потребление цитрата, оказалась полезной в специфических условиях, заданных экспериментаторами.


Таким образом, в этом эксперименте:


1). Бактерии «научились» есть цитрат не за счет возникновения каких-то новых генов, а за счет поломки уже имевшегося генного комплекса.


2). На то, чтобы сломать соответствующий генный комплекс, у бактерий ушло более 31.000 поколений! Здесь надо вспомнить, что колонии бактерий (в одной пробирке) насчитывают миллиарды особей. Тем не менее, потребовалось ждать 31.000 поколений до нужной поломки."


То есть, по Вашему, спасибо сорванному крану, который позволил бедным бактериям питаться ещё и цитратом. Про Ваше желание увидеть возникновение новых генов я (тихо хихикая в кулачёк) вообще промолчу

Читаем далее:

"Но в следующих поколениях бактерий, мутантный ген (оторвавшийся от своего кислород-регулирующего промотора и «примкнувший» к промотору, безразличному к наличию кислорода), скопировался в ДНК бактерий, возможно, еще несколько раз подряд. В результате, синтез белка-переносчика цитрата тоже резко усилился. И как следствие, серьезно усилилась транспортировка цитрата через бактериальную мембрану и его усвоение кишечной палочкой. Таким образом, в течение еще нескольких тысяч поколений исходная кишечная палочка научилась кушать цитрат, как говорится, «на полную катушку». То есть, здесь имела место не просто (одна) полезная поломка, а этот результат был еще усилен дополнительными мутациями – созданием дополнительных копий нужного гена. Явление, тоже не редкое у бактерий – когда они наращивают в ДНК копии тех генов, которые дают им сиюминутное преимущество в какой-то конкретной среде (например, дополнительные копии тех генов, которые ответственны за синтез белков, разрушающих тот или иной антибиотик)."

Вот так вот просто, если Вас почитать, бактерии научились есть цитрат в присутствии кислорода, который они и так умели есть в бескислородной среде: раз поломка, затем два, три и тд. Всё просто и банально! В два этапа.

Читаем Александра Маркова:

"Приобретение фенотипа Cit+ во всех случаях было связано с тем, что ген citT начинал экспрессироваться в аэробных
условиях. Но достигался этот результат разными путями. В некоторых повторных опытах, как и в основном долгосрочном
эксперименте, произошли тандемные дупликации, благодаря которым citT оказался под управлением аэробного промотора. Но границы дуплицированных участков в разных случаях были разными, а промотор, взявший на себя управление геном citT, не всегда был промотором гена rnk: в одном случае это был промотор другого гена (rna). В нескольких повтор-
ных опытах тот же эффект был достигнут без дупликации — благодаря встраиванию мобильного генетического элемента IS3 в кодирующую часть гена, расположенного по соседству с citT. В этом мобильном элементе как раз имеется подходящий промотор, взявший на себя управление геном citT."

"Повторные эксперименты подтвердили, что вероятность приобретения признака Cit+ росла в ряду “предковый штамм — клады
1 и 2 — клада 3”. Стало быть, появление этого признака именно в кладе 3 не было простой случайностью. Микробы были заранее подготовлены к этому — “потенцированы”. Иными словами, у них в ходе предшествующей эволюции зафиксиро-вались какие-то мутации, которые сами по себе не давали возможности питаться цитратом, но повысили вероятность развития этой способности в будущем. Разумеется, “потенцирующие” мутации зафиксировались не потому, что микробы планируют свою эволюцию наперед. Эти мутации либо были нейтральными и зафиксировались случайно, либо были полезны для чего-то другого.
Подготовка к цитратному питанию была побочным эффектом, которого естественный отбор не мог предусмотреть.
Следующими экспериментами удалось доказать, что какие-то генетические особенности клады 3 действительно
способствуют эффективному питанию цитратом. Чтобы убедиться в этом, исследователи вставили в геномы представите-
лей предкового штамма и клад 1–3 по несколько копий гена citT под управлением аэробного промотора. Иными словами, они
придавали микробам способность поглощать цитрат — и смотрели, насколько микробы расположены к новой диете.
Представители всех генно-модифицированных штаммов в результате научились использовать цитрат в пищу, но в очень
разной степени. Микробы из клады 3 делали это лучше всех: они быстро переключались с глюкозы на цитрат и хорошо
росли на чистом цитрате. Микробы из клад 2 и 1 справлялись хуже: им требовалось больше времени на переключение, и росли на цитрате они медленнее. Предковый штамм использовал цитрат еще менее эффективно. Для того чтобы
после исчерпания запасов глюкозы переключиться на питание цитратом, ему требовалось около двух суток. Между прочим,
это означает, что в условиях долгосрочного эксперимента он не получил бы никакого преимущества от мутации, которая
создала фенотип Cit+ в кладе 3: никто не дал бы ему двух суток на раздумья, ведь бактерий пересаживают в новую среду с глюкозой каждые сутки.
Эти результаты, как и повторные эволюционные эксперименты, показывают, что “потенцирование” проходило как
минимум в два этапа. Вероятность формирования фенотипа Cit+ выросла при переходе от предкового штамма к кладам
1 и 2 и снова увеличилась при формировании клады 3. Интересно, что первые бактерии, у которых после поко-
ления № 31 000 был зарегистрирован фенотип Cit+, использовали цитрат еще очень неэффективно, хотя у них уже были
и “потенцирующие” мутации, и тандемная дупликация. Новая функция поначалу была несовершенна и давала лишь едва
заметное преимущество. В ходе дальнейшей эволюции эффективность использования цитрата микробами Cit+ быстро
росла. Исследователям удалось расшифровать один из механизмов усовершенствования: фрагмент ДНК с активирован-
ным геном citT просто-напросто подвергся еще нескольким дупликациям. Это, по-видимому, ускорило поглощение цитрата из внешней среды.
Таким образом, формирование эволюционного новшества происходило в три этапа. На первом этапе (потенцирование) закрепились мутации, повысившие вероятность появления признака в будущем. На втором этапе (актуализация) появилась и была поддержана отбором ключевая мутация, превратившая микробов Cit– в Cit+. Правда, поначалу новый признак был слабо выражен и почти не приносил пользы. На заключительном, третьем этапе (усовершенствование) признак постепенно оптимизировался. В результате его полезность многократно выросла."

Итак, формирование эволюционного новшества, по Маркову, происходило в три этапа! Полезные мутации (минимум две), ключевая мутация (дупликация, в подходящий для синтеза нужного белка участок генома, citT, (по Маркову, или поломка по Рухленко)), повторная многократная дупликация ключевой мутации rnk-citT (по Маркову и Рухленко).

Варианта два: либо Марков врёт про две "понтенцирующие" мутации, либо об этом не договаривает Рухленко своим читателям!

Как разобраться кто нас вводит в заблуждение? Обратиться к первоисточнику на который ссылаются оба автора:
"Genomik analysis of a key innovation in an experimental Esherichia coli population" Zachary D.Blount et al 2012
http://www.umich.edu/~zhanglab/clubPaper/10_26_2012.pdf


"Phylogeny implies multiple potentiating mutations
The potentiating mutations are not known to confer any phenotype amenable to screening, so there is no simple way to distinguish
between potentiated and non-potentiated clones. Instead, we examined the distribution of the 13 potentiated clones identified by
the replay experiments using mutations (Supplementary Table 10) that differentiated clades UC, C1, C2 and C3 (Fig. 1). We also determined the distribution of the other 256 evolved clones used in the replays to assess the coverage of the clades in those experiments (Supplementary Fig. 4). Overall, 205 clones were assigned to clades, including 12
potentiated clones (Supplementary Table 11). Sixteen from generations 15,000 and earlier were in clade UC. The others came from
generations 20,000 and later including 55 in C1, 97 in C2, and 37 in C3. Potentiated clones occurred in all three with 8 in C3 and 2 each in C1 and C2. Nonetheless, this distribution is highly non-random (two-tailed Fisher’s exact test comparing C3 with C1 and C2 combined,P50.0003; this test shows no difference between C1 and C2,P50.6206). These data, and the absence of any Cit1
mutants generated by the ancestor, indicate that potentiation involved at least two mutations, with one arising before these three clades diverged and another in C3 (Fig. 1)."

То есть, как минимум две мутации, необходимые для дальнейшего эффективного использования цитрата, произошли последовательно на этапах развития:
1) от бактерий предков (изначальный штамм) к бактериям клады 1 и 2,
2) и при переходе от бактерий клады 1 и 2 к кладе 3!

"Alternative hypotheses
Two distinct mechanisms might explain the potentiation effect. One is epistasis, whereby an interaction between the potentiating background and the actualizing mutation is needed to express the Cit1 phenotype. The second is that the background physically promoted the final mutation; for example, a later rearrangement may require some prior genomic rearrangement. If expression of Cit1 required earlier mutations, then the rnk-citT module should confer a weaker Cit1 phenotype in a non-potentiated background than a potentiated background. Alternatively, if potentiation facilitated the amplificationevent itself, then that module should produce anequally strong Cit1 phenotype in both potentiated and non-potentiated backgrounds."

Авторы рассматривают две гипотезы о соотношении "потенциирующих" мутаций и основной "актуализирующей" мутации (дублирование citT в rnk promoter):
1) эпистаз - когда ни один из этапов (полезных мутаций) по отдельности не даёт эффективной новой способности (так называемая "неупрощаемая сложность", когда мутации сами по себе не играю никакой полезной роли самими по себе, но только в связке, и соответственно не должны теоретически быть закреплены естественным отбором по отдельности (возможно только случайно))
2) или"потенциирущие" мутации физически сделали возможным последующую "актуализирующую" мутацию, но дальнейшей полезной функции не несут.

Авторы приводят доводы в пользу первого варианта и доводы против второго (на основе серии проведённых экспериментов)!

"Evidence for epistasis
In any case, the profound differences in growth trajectories on citrate enabled by the high-copy plasmid (Fig. 6) support the
hypothesis that potentiation depends, at least partly, on epistasis between the genetic background and the amplification mutation that generated that module"

Итог: именно у Маркова мы узнаём важную для понимания эксперимента информацию - про первый "потенциирующий" этап в две мутации! Второй этап: дупликации (ключевая мутация, превратившая бактерии из неспособных усваивать цитрат Cit- в способных Cit+). Третий этап: повторные дупликации. Авторы статьи так и пишут, что скорее всего это довольно распространённый путь появления эволюционных новшеств:

"The evolution of citrate use also highlights that such actualizing mutations are only part of the process by which novelties
arise. Before a new function can arise, it may be essential for a lineage to evolve a potentiating genetic background that allows the actualizingmutation to occur or the new function to be expressed. Finally, novel functions often emerge in rudimentary forms that must be refined to exploit the ecological opportunities. This three-step process—in which potentiation makes a trait possible, actualization makes the trait manifest, and refinement makes it effective—is probably typical of many new functions."

Есть три варианта, почему Вы, Илья, не упомянули о важнейшем этапе без которого не могла появиться новая способность у бактерий (про этап двух "потенциирующих" мутаций), а сразу перешли ко второй, которую Вы в юмористическом жанре (свойственном скорее публицистической литературе, нежели научной, на которую Ваша книга претендует) обозвали "поломкой крана":

1) Вы либо не читали оригинальную статью, а ознакомились с результатами эксперимента из вторичного источника, автор которой ввёл Вас в заблуждение;
2) Вы читали оригинальную статью, но не до конца и невнимательно;
3) Вы читали оригинальную статью, но умолчали о такой важной информации, считая, что ваши читатели не будут проверять Ваши слова (тем более, что Вы в начале первого тома уже дали нелестную характеристику тем людям, кто читает Докинза и Маркова и немного научных статей) особенно в конце второго тома книги, когда автор уже забивает последние победные гвозди в крышку гроба Дарвинизма (и правда, зачем морочить голову своим читателям такими тонкостями).

Я, как бывший православный христианин и юрист по образованию , по привычке, склонен, если есть такая возможность, лучше думать о людях. По этому надеюсь, что это был пункт 1) или на худой конец 2) что, правда, для научной книги не есть "comme il faut" в любом случае! Вот для чего нужны рецензенты - в конце обширной работы у автора может просто замылиться глаз. Надеюсь в новой редакции Вы подправите эту главу!

Но и это ещё не всё

Вы писали , что такие "потребляющие на полную катушку цитрат" бактерии - это просто такие "инвалиды", которые будут выбраковываться в условиях, когда колония вернётся в прежние условия. Как аргумент, Вы ссылаетесь на то, что в колюах сосуществовало совместно с "инвалидными" бактериями Cit+ и некоторое количество не способных к потреблению цитрата бактерий Cit-. Замечательно, говорите Вы, бактерии про запас оставили себе возможность возврата к прежней спокойной жизни на глюкозе (этакая клада бактерий ретроградов).
А вот что выяснили по этому поводу те же авторы
Caroline B. Turner, Zachary D. Blount, Daniel H. Mitchell, Richard E. Lenski 2015
Evolution and coexistence in response to a key innovation in a long-term evolution experiment with Escherichia coli
http://www.biorxiv.org/content/early/2015/06/17/020958.abstract

"Evolution of a novel function can greatly alter the effects of an organism on its environment. These environmental changes can, in turn, affect the further evolution of that organism and any coexisting organisms. We examine these effects and feedbacks following evolution of a novel function in the long-term evolution experiment (LTEE) with Escherichia coli. A characteristic feature of E. coli is its inability to consume citrate aerobically. However, that ability evolved in one of the LTEE populations. In this population, citrate-utilizing bacteria (Cit+) coexisted stably with another clade of bacteria that lacked the capacity to utilize citrate (Cit−). This coexistence was shaped by the evolution of a cross-feeding relationship in which Cit+ cells released the dicarboxylic acids succinate, fumarate, and malate into the medium, and Cit− cells evolved improved growth on these carbon sources, as did the Cit+ cells. Thus, the evolution of citrate consumption led to a flask-based ecosystem that went from a single limiting resource, glucose, to one with five resources either shared or partitioned between two coexisting clades. Our findings show how evolutionary novelties can change environmental conditions, thereby facilitating diversity and altering both the structure of an ecosystem and the evolutionary trajectories of coexisting organisms."

"Инвалиды" (Cit+ умеющие потреблять цитрат) производили отходы жизнидеятельности (янтарную кислоту, фумарат, яблочную кислоту) Их стали в свою очередь потреблять бактерии-ретрогдады Cit-. Это дало возможностью им сосуществовать с более конкурентными родственниками. В итоге образовались экологические ниши. Ай да "инвалиды", ай да молодцы - своими "фикалиями" спасли бедных родственников от вымирания

PS
Так что, Алексей, надеюсь я на данном примере убедил Вас, что не стоит слепо доверять одному автору (Рухленко, или Маркову, или Докинзу), а стоит всё же знакомится с доводами и той и другой стороны (я думаю это полезно при изучении любого сложного вопроса в котором есть две или несколько альтернативных точки зрения, даже если ты придерживаешься одной из сторон).

PSS
Илья, жаль, что Вы прекращаете дискуссию (действительно как-то "пробежались", а надо порой углубляться). О том как я к этому отношусь, что положительного я могу сказать о нашей беседе и какие моменты остались нерешёнными я напишу позже. И всё же я, с Вашего позволения, доотвечаю на вопросы и темы поднятые здесь, на которые не успел ответить, а Вы если найдёте возможность прокомментируете их

 

[Илья Рухленко]

Илья, спасибо большое за заботу, но никто из уважаемых мною дарвинистов меня вроде не вводил в заблуждение! Бактерия Esherichia coli действительно не способна усваивать цитрат в среде где присутствует кислород (в колбах Ленски кислород присутствовал)! Об этом я читал и у цитированного мной Докинза:
"Кроме глюкозы там был цитрат (лимонная кислота). Цитрата в среде было много, однако бактерия E. coli не способна его усваивать – по крайней мере, не в среде, в которой присутствует растворенный кислород (как это было в колбах Ленски). Но стоило бы хоть одной бактерии научиться усваивать цитрат, перед ней открылось бы настоящее Эльдорадо. Именно это произошло с линией Ara-3."
Или у Маркова (А. Марков, Е.Наймарк "Эволюция..., гл. 4 праграф - "Новое устройство враз не приживается"):
"Цитрат добавляется в среду в качестве вспомогательного вещества. Нормальные бактерии E. coli способны усваивать цитрат только в анаэробных (бескислородных) условиях. Неспособность питаться цитратом в присутствии кислорода - один из определительных признаков данного вида бактерий."
Так что, вроде, я в курсе, что эти бактерии в колбах Ленски питаться цитратом были не способны!

А теперь давайте посмотрим о чем же действительно важном в описании результатов экспериментов, проведённых с этими бактериями, Ваши читатели так и не смогли прочитать в Вашей книге.

Читаем Вас:

"В эксперименте, поставленном коллективом Ленски, бактерии искусственно пересаживались в колбы с питательной средой,

(да, как ни странно бактериям не позволялось самим перепрыгивать из предыдущей колбы в новую понравившуюся, коварные экспериментаторы пересаживали их в среду содержащую определённое количество жизненно необходимой для них глюкозы!)

где они питались глюкозой. Кроме того, в питательной среде содержался еще и цитрат (лимонная кислота).


Цитрат не усваивается бактериями кишечной палочки в присутствии кислорода. В кислородных условиях кишечная палочка использует гораздо более эффективные пути добычи энергии (более эффективные в десятки раз), чем те, которые даёт потребление конкретно цитрата. Поэтому кишечная палочка начинает использовать цитрат только в условиях отсутствия кислорода. Такая способность реализуется за счет того, что ген, который кодирует белок-переносчик цитрата (необходимый для того, чтобы бактерия стала потреблять цитрат), связан с управляющим участком ДНК (промотором), который подавляет работу гена, синтезирующего белок-переносчик цитрата, если в среде присутствует кислород.


И вот, в результате, бедные колонии бактерий на протяжении 30.000 поколений в этом эксперименте практически «сидели» на цитрате, но не могли его использовать. И только примерно на 31.000 поколении произошла соответствующая мутация – описанный выше генный комплекс (оперон), наконец, сломался. А именно, ген, кодирующий только синтез белка-переносчика цитрата, дополнительно скопировался еще и в другую область ДНК, тем самым вырвавшись из того оперона, который блокировал его работу в присутствии кислорода, и попал в оперон, не чувствительный к фактору присутствия кислорода. Поэтому этот ген стал работать всё время, то есть, соответствующий белок-переносчик цитрата начал синтезироваться бактериальной клеткой всё время. В результате, мутантные кишечные палочки начали усваивать цитрат тоже всё время – как в условиях отсутствия кислорода, так и в его присутствии.


Говоря простыми словами, произошло примерно следующее. Раньше у Вас на кухне был работающий кран. Поэтому вода из него текла только тогда, когда Вам это было нужно (когда Вы открывали этот кран). Но в какой-то момент этот кран – сломался. И теперь вода из него течет всё время. Однако в каких-то особых условиях это «новое свойство» Вашего крана может оказаться полезным. Например, теперь Вы точно не умрете от жажды, даже если у Вас связаны руки.


Вот так же и поломка генного комплекса, регулирующего потребление цитрата, оказалась полезной в специфических условиях, заданных экспериментаторами.


Таким образом, в этом эксперименте:


1). Бактерии «научились» есть цитрат не за счет возникновения каких-то новых генов, а за счет поломки уже имевшегося генного комплекса.


2). На то, чтобы сломать соответствующий генный комплекс, у бактерий ушло более 31.000 поколений! Здесь надо вспомнить, что колонии бактерий (в одной пробирке) насчитывают миллиарды особей. Тем не менее, потребовалось ждать 31.000 поколений до нужной поломки."


То есть, по Вашему, спасибо сорванному крану, который позволил бедным бактериям питаться ещё и цитратом. Про Ваше желание увидеть возникновение новых генов я (тихо хихикая в кулачёк) вообще промолчу

Читаем далее:

"Но в следующих поколениях бактерий, мутантный ген (оторвавшийся от своего кислород-регулирующего промотора и «примкнувший» к промотору, безразличному к наличию кислорода), скопировался в ДНК бактерий, возможно, еще несколько раз подряд. В результате, синтез белка-переносчика цитрата тоже резко усилился. И как следствие, серьезно усилилась транспортировка цитрата через бактериальную мембрану и его усвоение кишечной палочкой. Таким образом, в течение еще нескольких тысяч поколений исходная кишечная палочка научилась кушать цитрат, как говорится, «на полную катушку». То есть, здесь имела место не просто (одна) полезная поломка, а этот результат был еще усилен дополнительными мутациями – созданием дополнительных копий нужного гена. Явление, тоже не редкое у бактерий – когда они наращивают в ДНК копии тех генов, которые дают им сиюминутное преимущество в какой-то конкретной среде (например, дополнительные копии тех генов, которые ответственны за синтез белков, разрушающих тот или иной антибиотик)."

Вот так вот просто, если Вас почитать, бактерии научились есть цитрат в присутствии кислорода, который они и так умели есть в бескислородной среде: раз поломка, затем два, три и тд. Всё просто и банально! В два этапа.

Читаем Александра Маркова:

"Приобретение фенотипа Cit+ во всех случаях было связано с тем, что ген citT начинал экспрессироваться в аэробных
условиях. Но достигался этот результат разными путями. В некоторых повторных опытах, как и в основном долгосрочном
эксперименте, произошли тандемные дупликации, благодаря которым citT оказался под управлением аэробного промотора. Но границы дуплицированных участков в разных случаях были разными, а промотор, взявший на себя управление геном citT, не всегда был промотором гена rnk: в одном случае это был промотор другого гена (rna). В нескольких повтор-
ных опытах тот же эффект был достигнут без дупликации — благодаря встраиванию мобильного генетического элемента IS3 в кодирующую часть гена, расположенного по соседству с citT. В этом мобильном элементе как раз имеется подходящий промотор, взявший на себя управление геном citT."

"Повторные эксперименты подтвердили, что вероятность приобретения признака Cit+ росла в ряду “предковый штамм — клады
1 и 2 — клада 3”. Стало быть, появление этого признака именно в кладе 3 не было простой случайностью. Микробы были заранее подготовлены к этому — “потенцированы”. Иными словами, у них в ходе предшествующей эволюции зафиксиро-вались какие-то мутации, которые сами по себе не давали возможности питаться цитратом, но повысили вероятность развития этой способности в будущем. Разумеется, “потенцирующие” мутации зафиксировались не потому, что микробы планируют свою эволюцию наперед. Эти мутации либо были нейтральными и зафиксировались случайно, либо были полезны для чего-то другого.
Подготовка к цитратному питанию была побочным эффектом, которого естественный отбор не мог предусмотреть.
Следующими экспериментами удалось доказать, что какие-то генетические особенности клады 3 действительно
способствуют эффективному питанию цитратом. Чтобы убедиться в этом, исследователи вставили в геномы представите-
лей предкового штамма и клад 1–3 по несколько копий гена citT под управлением аэробного промотора. Иными словами, они
придавали микробам способность поглощать цитрат — и смотрели, насколько микробы расположены к новой диете.
Представители всех генно-модифицированных штаммов в результате научились использовать цитрат в пищу, но в очень
разной степени. Микробы из клады 3 делали это лучше всех: они быстро переключались с глюкозы на цитрат и хорошо
росли на чистом цитрате. Микробы из клад 2 и 1 справлялись хуже: им требовалось больше времени на переключение, и росли на цитрате они медленнее. Предковый штамм использовал цитрат еще менее эффективно. Для того чтобы
после исчерпания запасов глюкозы переключиться на питание цитратом, ему требовалось около двух суток. Между прочим,
это означает, что в условиях долгосрочного эксперимента он не получил бы никакого преимущества от мутации, которая
создала фенотип Cit+ в кладе 3: никто не дал бы ему двух суток на раздумья, ведь бактерий пересаживают в новую среду с глюкозой каждые сутки.
Эти результаты, как и повторные эволюционные эксперименты, показывают, что “потенцирование” проходило как
минимум в два этапа. Вероятность формирования фенотипа Cit+ выросла при переходе от предкового штамма к кладам
1 и 2 и снова увеличилась при формировании клады 3. Интересно, что первые бактерии, у которых после поко-
ления № 31 000 был зарегистрирован фенотип Cit+, использовали цитрат еще очень неэффективно, хотя у них уже были
и “потенцирующие” мутации, и тандемная дупликация. Новая функция поначалу была несовершенна и давала лишь едва
заметное преимущество. В ходе дальнейшей эволюции эффективность использования цитрата микробами Cit+ быстро
росла. Исследователям удалось расшифровать один из механизмов усовершенствования: фрагмент ДНК с активирован-
ным геном citT просто-напросто подвергся еще нескольким дупликациям. Это, по-видимому, ускорило поглощение цитрата из внешней среды.
Таким образом, формирование эволюционного новшества происходило в три этапа. На первом этапе (потенцирование) закрепились мутации, повысившие вероятность появления признака в будущем. На втором этапе (актуализация) появилась и была поддержана отбором ключевая мутация, превратившая микробов Cit– в Cit+. Правда, поначалу новый признак был слабо выражен и почти не приносил пользы. На заключительном, третьем этапе (усовершенствование) признак постепенно оптимизировался. В результате его полезность многократно выросла."

Итак, формирование эволюционного новшества, по Маркову, происходило в три этапа! Полезные мутации (минимум две), ключевая мутация (дупликация, в подходящий для синтеза нужного белка участок генома, citT, (по Маркову, или поломка по Рухленко)), повторная многократная дупликация ключевой мутации rnk-citT (по Маркову и Рухленко).

Варианта два: либо Марков врёт про две "понтенцирующие" мутации, либо об этом не договаривает Рухленко своим читателям!

Как разобраться кто нас вводит в заблуждение? Обратиться к первоисточнику на который ссылаются оба автора:
"Genomik analysis of a key innovation in an experimental Esherichia coli population" Zachary D.Blount et al 2012
http://www.umich.edu/~zhanglab/clubPaper/10_26_2012.pdf


"Phylogeny implies multiple potentiating mutations
The potentiating mutations are not known to confer any phenotype amenable to screening, so there is no simple way to distinguish
between potentiated and non-potentiated clones. Instead, we examined the distribution of the 13 potentiated clones identified by
the replay experiments using mutations (Supplementary Table 10) that differentiated clades UC, C1, C2 and C3 (Fig. 1). We also determined the distribution of the other 256 evolved clones used in the replays to assess the coverage of the clades in those experiments (Supplementary Fig. 4). Overall, 205 clones were assigned to clades, including 12
potentiated clones (Supplementary Table 11). Sixteen from generations 15,000 and earlier were in clade UC. The others came from
generations 20,000 and later including 55 in C1, 97 in C2, and 37 in C3. Potentiated clones occurred in all three with 8 in C3 and 2 each in C1 and C2. Nonetheless, this distribution is highly non-random (two-tailed Fisher’s exact test comparing C3 with C1 and C2 combined,P50.0003; this test shows no difference between C1 and C2,P50.6206). These data, and the absence of any Cit1
mutants generated by the ancestor, indicate that potentiation involved at least two mutations, with one arising before these three clades diverged and another in C3 (Fig. 1)."

То есть, как минимум две мутации, необходимые для дальнейшего эффективного использования цитрата, произошли последовательно на этапах развития:
1) от бактерий предков (изначальный штамм) к бактериям клады 1 и 2,
2) и при переходе от бактерий клады 1 и 2 к кладе 3!

Посмотреть вложение 23962

"Alternative hypotheses
Two distinct mechanisms might explain the potentiation effect. One is epistasis, whereby an interaction between the potentiating background and the actualizing mutation is needed to express the Cit1 phenotype. The second is that the background physically promoted the final mutation; for example, a later rearrangement may require some prior genomic rearrangement. If expression of Cit1 required earlier mutations, then the rnk-citT module should confer a weaker Cit1 phenotype in a non-potentiated background than a potentiated background. Alternatively, if potentiation facilitated the amplificationevent itself, then that module should produce anequally strong Cit1 phenotype in both potentiated and non-potentiated backgrounds."

Авторы рассматривают две гипотезы о соотношении "потенциирующих" мутаций и основной "актуализирующей" мутации (дублирование citT в rnk promoter):
1) эпистаз - когда ни один из этапов (полезных мутаций) по отдельности не даёт эффективной новой способности (так называемая "неупрощаемая сложность", когда мутации сами по себе не играю никакой полезной роли самими по себе, но только в связке, и соответственно не должны теоретически быть закреплены естественным отбором по отдельности (возможно только случайно))
2) или"потенциирущие" мутации физически сделали возможным последующую "актуализирующую" мутацию, но дальнейшей полезной функции не несут.

Авторы приводят доводы в пользу первого варианта и доводы против второго (на основе серии проведённых экспериментов)!

"Evidence for epistasis
In any case, the profound differences in growth trajectories on citrate enabled by the high-copy plasmid (Fig. 6) support the
hypothesis that potentiation depends, at least partly, on epistasis between the genetic background and the amplification mutation that generated that module"

Итог: именно у Маркова мы узнаём важную для понимания эксперимента информацию - про первый "потенциирующий" этап в две мутации! Второй этап: дупликации (ключевая мутация, превратившая бактерии из неспособных усваивать цитрат Cit- в способных Cit+). Третий этап: повторные дупликации. Авторы статьи так и пишут, что скорее всего это довольно распространённый путь появления эволюционных новшеств:

"The evolution of citrate use also highlights that such actualizing mutations are only part of the process by which novelties
arise. Before a new function can arise, it may be essential for a lineage to evolve a potentiating genetic background that allows the actualizingmutation to occur or the new function to be expressed. Finally, novel functions often emerge in rudimentary forms that must be refined to exploit the ecological opportunities. This three-step process—in which potentiation makes a trait possible, actualization makes the trait manifest, and refinement makes it effective—is probably typical of many new functions."

Есть три варианта, почему Вы, Илья, не упомянули о важнейшем этапе без которого не могла появиться новая способность у бактерий (про этап двух "потенциирующих" мутаций), а сразу перешли ко второй, которую Вы в юмористическом жанре (свойственном скорее публицистической литературе, нежели научной, на которую Ваша книга претендует) обозвали "поломкой крана":

1) Вы либо не читали оригинальную статью, а ознакомились с результатами эксперимента из вторичного источника, автор которой ввёл Вас в заблуждение;
2) Вы читали оригинальную статью, но не до конца и невнимательно;
3) Вы читали оригинальную статью, но умолчали о такой важной информации, считая, что ваши читатели не будут проверять Ваши слова (тем более, что Вы в начале первого тома уже дали нелестную характеристику тем людям, кто читает Докинза и Маркова и немного научных статей) особенно в конце второго тома книги, когда автор уже забивает последние победные гвозди в крышку гроба Дарвинизма (и правда, зачем морочить голову своим читателям такими тонкостями).

Я, как бывший православный христианин и юрист по образованию , по привычке, склонен, если есть такая возможность, лучше думать о людях. По этому надеюсь, что это был пункт 1) или на худой конец 2) что, правда, для научной книги не есть "comme il faut" в любом случае! Вот для чего нужны рецензенты - в конце обширной работы у автора может просто замылиться глаз. Надеюсь в новой редакции Вы подправите эту главу!

Но и это ещё не всё

Вы писали , что такие "потребляющие на полную катушку цитрат" бактерии - это просто такие "инвалиды", которые будут выбраковываться в условиях, когда колония вернётся в прежние условия. Как аргумент, Вы ссылаетесь на то, что в колюах сосуществовало совместно с "инвалидными" бактериями Cit+ и некоторое количество не способных к потреблению цитрата бактерий Cit-. Замечательно, говорите Вы, бактерии про запас оставили себе возможность возврата к прежней спокойной жизни на глюкозе (этакая клада бактерий ретроградов).
А вот что выяснили по этому поводу те же авторы
Caroline B. Turner, Zachary D. Blount, Daniel H. Mitchell, Richard E. Lenski 2015
Evolution and coexistence in response to a key innovation in a long-term evolution experiment with Escherichia coli
http://www.biorxiv.org/content/early/2015/06/17/020958.abstract

"Evolution of a novel function can greatly alter the effects of an organism on its environment. These environmental changes can, in turn, affect the further evolution of that organism and any coexisting organisms. We examine these effects and feedbacks following evolution of a novel function in the long-term evolution experiment (LTEE) with Escherichia coli. A characteristic feature of E. coli is its inability to consume citrate aerobically. However, that ability evolved in one of the LTEE populations. In this population, citrate-utilizing bacteria (Cit+) coexisted stably with another clade of bacteria that lacked the capacity to utilize citrate (Cit−). This coexistence was shaped by the evolution of a cross-feeding relationship in which Cit+ cells released the dicarboxylic acids succinate, fumarate, and malate into the medium, and Cit− cells evolved improved growth on these carbon sources, as did the Cit+ cells. Thus, the evolution of citrate consumption led to a flask-based ecosystem that went from a single limiting resource, glucose, to one with five resources either shared or partitioned between two coexisting clades. Our findings show how evolutionary novelties can change environmental conditions, thereby facilitating diversity and altering both the structure of an ecosystem and the evolutionary trajectories of coexisting organisms."

"Инвалиды" (Cit+ умеющие потреблять цитрат) производили отходы жизнидеятельности (янтарную кислоту, фумарат, яблочную кислоту) Их стали в свою очередь потреблять бактерии-ретрогдады Cit-. Это дало возможностью им сосуществовать с более конкурентными родственниками. В итоге образовались экологические ниши. Ай да "инвалиды", ай да молодцы - своими "фикалиями" спасли бедных родственников от вымирания

PS
Так что, Алексей, надеюсь я на данном примере убедил Вас, что не стоит слепо доверять одному автору (Рухленко, или Маркову, или Докинзу), а стоит всё же знакомится с доводами и той и другой стороны (я думаю это полезно при изучении любого сложного вопроса в котором есть две или несколько альтернативных точки зрения, даже если ты придерживаешься одной из сторон).

PSS
Илья, жаль, что Вы прекращаете дискуссию (действительно как-то "пробежались", а надо порой углубляться). О том как я к этому отношусь, что положительного я могу сказать о нашей беседе и какие моменты остались нерешёнными я напишу позже. И всё же я, с Вашего позволения, доотвечаю на вопросы и темы поднятые здесь, на которые не успел ответить, а Вы если найдёте возможность прокомментируете их

Ну и что? Что сказать то хотели? Сами то поняли, какой факт Вы сейчас озвучили?
На самом деле, эти "две дополнительные мутации":
1. Конкретно к обсуждаемому вопросу - никак не относятся. Потому что если бы этих двух мутаций - вообще не было, то в результате основной (обсуждаемой) мутации - всё равно получилось бы то, что получилось. Более того, для этих мутаций постулируется чисто случайное закрепление - по механизму "случайного распространения нейтральной мутации". Понятно, что такой механизм находится вне рамок защищаемой Вами концепции (эволюции по механизму естественного отбора). Поэтому лично мне не понятно - зачем Вы так напираете на эти "две случайные мутации", которые в данном случае - как минимум - никак не относятся к защищаемым Вами положениям, а как максимум - им противоречат (см. пункт 2).
2. Эти "две случайные мутации" - на самом деле, противоречат постулату о "случайности мутаций". То есть, подобные мутации - выглядят настолько же "случайными", как и тот самый (знаменитый) рояль, который (как известно) совершенно случайно оказался в ближайших кустах.
Более подробно объяснять - некогда. Может быть, позже (после работы). А Вы, Дмитрий, пока сами подумайте над этими двумя пунктами. Может быть, и без моих (дальнейшних) пояснений разберётесь.

 

[Дмитрий 2/3]

Конкретно к обсуждаемому вопросу - никак не относятся. Потому что если бы этих двух мутаций - вообще не было, то в результате основной (обсуждаемой) мутации - всё равно получилось бы то, что получилось

Читаем в оригинальной статье:

"The evolution of the Cit1 trait involved three successive processes: potentiation, actualization and refinement. The ancestor’s rate of mutation to Cit+ was immeasurably low, with an upper bound of 3.63*10^-13 per cell-generation..."

То есть, без этих двух мутаций предок бактерий (исходный штамм) имеет крайне мало шансов приобрести актуализирующую мутацию Cit+!
Далее экспериментаторы проверили шансы появления актуализирующей мутации у штаммов предка и C1, C2, C3 и в повторных экспериментах не установили случаев появления актуализирующей мутации Cit+ у предкового штамма, в отличии от штаммов C1 (в 2 случаях из 55), C2 (в 2 случаях из 97), C3 (в 8 случаях из 37):

"... These data, and the absence of any Cit+ mutants generated by the ancestor, indicate that potentiation involved at least two mutations, with one arising before these three clades diverged and another in C3"

Это и доказывает, что без "потенциирующих" мутаций (о которых Вы не упомянули в своей книге) шанс появления последующей "актуализирующей" мутации крайне мал!

Что касается случайности мутаций, так это установлено в данном эксперименте: бактерии штамма Cit+ появились только в одной популяции из 12, благодаря двум случайным "потенциирующим" мутациям. Это Илья и называется случайность Или у Вас и тут сработала некая мистическая генетическая машинка, заботливо предусмотренная Дизайнером? (правда, включающаяся крайне редко )

Что касается естественного отбора, то авторы честно признаются, что не могут установить, являются ли "потенциирующие" мутации нейтральными или слабополезными (возможно, даже для какой-либо другой функции). И с каких первичных условий начался генетический дрейф непонятно. Для этого нужно найти эти две мутации, что современными методами пока сделать это невозможно (мутагенез в данном участке генома сильно возрастает и сложно в этих условиях найти те две конкретные мутации). Но факт остаётся фактом - эти две мутации закрепились в геноме и позволили появиться "актуализирующей" мутации и последующему этапу усовершенствования, которые позволили в свою очередь приобрести бактериям полезную способность есть цитрат в аэробных условиях!

Что касается "рамок защищаемой мною концепции", так это Вы мне их всё время пытаетесь установить, не понимаю для чего. Я давно уже знаю (прочитал у Маркова в "Эволюции" и "Рождении сложности" и у Е.Кунина в "Логике случая"), что современные знания об эволюции не ограничиваются рамками жёсткого дарвинизма. И это признают большинство биологов-эволюционистов (в том числе и Марков, Докинз, Шубин, Шон Кэррол, Д. Протэро, И. Таттерсаль, Ник Лэйн, Е. Кунин и другие авторы, которых я с удовольствием читал).
Такое ощущение (если взять физическую картину мира, к примеру), что Вы меня считаете представителем классической ньютоновской физики, отрицающим теорию относительности Эйнштейна или квантовую механику. А Вы как продвинутый физик мне всё время подсовываете "факты", не укладывающиеся в рамки ньютоновских законов
По-моему, в данном случае Вы успешно боретесь с "ветряными мельницами". Требуете продемонстрировать эволюционный прыжок вверх на отвесную скалу (несколько полезных мутаций одновременно в одном организме), а Вам говорят, что эволюция происходит путём постепенного вскарабкивания по пологим склонам (белковая эволюция). Помните те 5! последовательных мутаций в эксперименте (Weinreich et al., 2006), правда, Вам теперь уже 20 подавай. А там где кажется, что постепенного прогресса не было, а был скачёк, находятся и другие объяснения (например ГПГ, CRISPR-системы у прокариот или siRNA и piRNA у эукариот, да много ещё чего...). Но это же, по-Вашему, не укладывается в рамки дарвиновской теории (как ОТО и квантовая картина мира в ньютоновскую механику)
И про храповик Мёллера я читал у тех же авторов и знаю, что он преодолевается у прокариот с помощью ГПГ (и не только), а у эукариот с помощью полового размножения (рекомбинация генетической информации).
И про "кошмар Дженкина", который был разрешён с открытием дискретности наследственной информации .
И про эффективный размер популяции, и про "бутылочные горлышки", и про неадаптивную теорию эволюции, и про стресс-индуцированный мутагенез...
...И много чего ещё интересного я знаю..., но мне не хочется размазывать тему, перепрыгивая с одного на другое (я просто отвечал на вопросы Алексея, давая понять, что можно поискать ответы и в других доступных источника, кроме уважаемого Ильи Рухленко).

PS
Хотелось бы вернутся к камбале, польским следам и особенно обсудить происхождение самолёта из паровоза С Вашего позволения, я позже продолжу. Вы можете отвечать когда Вам будет удобно, я понимаю, что время ресурс не резиновый. И большое Вам спасибо (без иронии), что ведёте со мной дискуссию, для меня лично она полезна и интересна!

 

[Илья Рухленко]

Читаем в оригинальной статье:

Дмитрий, какой толк что-то читать, тем более в оригинальной, т.е. научной статье (да еще и написанной на иностранном языке) - когда Вы не понимаете, что Вам пишут (на эту тему) в научно-популярном изложении, да еще и на русском языке.
Я еще раз пересмотрел свою книгу - там всё это есть. И про явную неслучайность "случайных мутаций" (причем именно у бактерий) - есть. И про храповик Мёллера (почему он АКТУАЛЕН и для половых организмов тоже) - есть. И про "кошмар Дженкина" тоже всё объясняется (разжёвывается, почему "кошмар Дженкина до сих пор НЕ решен, а остаётся актуальным). Про это в книге тоже есть.
Вывод: Дмитрий - Вы либо ничего не читаете, из того, что противоречит Вашему личному (уже сложившемуся) мировоззрению (то есть, Вашей личной вере). Или Вы читаете, но во время чтения - начинаете блуждать своими мыслями где-то очень далеко от текста.
Ну и что мне теперь делать? Читать здесь Вам лекцию по популяционной генетике? Лично Вам? Причем даже не устно читать (что быстрее и проще), а это еще и написать придётся?

 

[Илья Рухленко]

Хотя, я кажется, придумал выход. Нужно просто заставить Дмитрия - внимательно читать цитаты
Попробуем применить эту тактику.

Итак, Дмитрий - я соглашаюсь всё-таки прочитать Вам лекцию по популяционной генетике. Но будем делать это пошагово. То есть, сначала усваивается одно положение. И только потом уже - переходим к следующему. И так далее.

Для начала, Дмитрий, Вам следует перечитать ДЕСЯТЬ РАЗ конкретно вот эту цитату - и попытаться на неё что-нибудь ответить.

(Анохин, 2007)

Одной из наиболее острых проблем, стоящих перед современной эволюционной теорией, является вопрос об эволюционном возникновении новых форм поведения. Нейробиологические исследования последних лет показывают, что в основе эволюционно сформированного поведения лежит координированная активность миллионов нервных клеток, образование специфических связей между которыми требует участия сотен генов. С одной стороны, для возникновения такой новой интеграции кажется очевидной необходимость одновременного появления многих комплементарных генетических изменений, в противном случае функция не будет обеспечена и организм не получит адаптивного преимущества в естественном отборе. С другой стороны, вероятность синхронного совпадения такого большого числа благоприятных мутаций чрезвычайно мала. Данное противоречие составляет одну из главных проблем в теории эволюции поведения. Еще более глубоким является вопрос о механизмах эволюционного возникновения сложных поведенческих паттернов. Каким образом в филогенезе выстраиваются сцепленные последовательности поведенческих актов, где животное должно выполнить серию действий, каждое из которых недостаточно для адаптации, но своим удачным завершением запускает активацию следующего поведенческого этапа, ведущего к окончательному приспособительному результату?

То есть, Дмитрий - Вам надо:

1. Прочитать эту цитату 10 раз, обращая особое внимание (!) на те части текста, которые я выделил жирным шрифтом.

2. После этого Вы должны попытаться понять, о чём в этой цитате идёт речь. Например, Вы должны осознать (осознать, а не просто пропустить через мозг) - вот эту вещь:
"Нейробиологические исследования последних лет показывают, что в основе эволюционно сформированного поведения лежит координированная активность миллионов нервных клеток, образование специфических связей между которыми требует участия сотен генов"

3. После этого Вы должны хорошо подумать - как соотносится озвученный факт - со сценарием пошагового превращения "паровоза в самолёт". То есть, по механизму (строго!) +1 полезная мутация. Я надеюсь, что если Вы хорошо обдумаете этот вопрос, то сами признаете, что подобный сценарий для построения таких (биологических) конструкций выглядит, как минимум, крайне сомнительным, а как максимум - вообще неправдоподобным.

4. После этого попытайтесь оценить собственную адекватность. То есть, оцените - как Вы (лично Вы) выглядите со стороны (в глазах других людей) - когда пытаетесь обосновать возможность построения подобных биологических конструкций (для которых необходимо участие сразу сотен специальных генов)... нет, не путем ссылки на факт появления хотя бы одного нового гена... Нет (!) Вы "доказываете" это - приводя в качестве примера - поломку уже имеющегося генного комплекса!
Хочется, конечно, в этом случае высказаться в "экспрессивном стиле" - например, воскликнуть - Дмитрий, Вы вообще в своём уме?
Однако я ограничусь просто соответствующей цитатой из своей книги (окончание главы "Бактерии. Эволюция или адаптация"):

В общем, в деле «эволюции бактерий» всё обстоит примерно так же, как и в деле «эволюции» всех остальных живых организмов (эукариот). За «доказательства эволюции» эукариот верующие дарвинисты пытаются выдать, как правило, наблюдаемые факты внутривидовой изменчивости (за исключением нескольких интересных примеров изменений, произошедших явно не по дарвиновским механизмам). А за «эволюцию бактерий» они выдают наблюдаемые факты адаптации этих бактерий к локальным особенностям и мелким колебаниям условий среды обитания.
И потом предлагают Вам поверить, что вот точно по такому же механизму постепенно появился и человек из бактерии. Несмотря на то, что никаких фактических оснований для столь смелых обобщений – даже близко не существует.
Действительно, давайте решим простую задачку:
Исходные условия:
Известно, что за 30.000 поколений бактерии могут сломать уже имеющийся генный комплекс (см. выше).
Вопрос:
За какое число поколений может возникнуть биохимический цикл гликолиза, который включает в себя десять разных белков-ферментов (соответственно, 10 разных генов, кодирующих эти белки), где каждый из ферментов работает только на одной стадии, передавая «эстафету» на следующую стадию следующему ферменту (то есть, эти ферменты бессмысленны друг без друга). Причем первые этапы гликолиза происходят с затратами энергии. Поэтому первые стадии были бы не только бесполезны, но даже вредны, если бы не было заключительных стадий гликолиза, где происходит уже накопление энергии, с итоговым положительным балансом.
Итак, за какое время возникнет подобный комплекс, состоящий из тысяч необходимых нуклеотидов, если бактерии могут сломать один (уже имеющийся) ген за 30.000 поколений?
Правильный ответ:
Результаты экспериментов Ленски вообще не позволяют судить о возможности (или невозможности) возникновения гликолиза методом «полного перебора». Поскольку, как говорится, «ломать не строить». Но и так понятно, что методом «полного перебора» мы будем получать работающий гликолиз дольше, чем всё время существования Нашей Вселенной.

 

[Дмитрий 2/3]

Зато Вы являете собой пример думающего дарвиниста, который даже читает оригинальные научные статьи, причем делает это весьма охотно. А это довольно редкое качество для людей, проповедующих дарвинизм.

***

...какой толк что-то читать, тем более в оригинальной, т.е. научной статье (да еще и написанной на иностранном языке) - когда Вы не понимаете, что Вам пишут (на эту тему) в научно-популярном изложении, да еще и на русском языке...

...Для начала, Дмитрий, Вам следует перечитать ДЕСЯТЬ РАЗ конкретно вот эту цитату...

...Прочитать эту цитату 10 раз , обращая особое внимание (!) на те части текста, которые я выделил жирным шрифтом...

...После этого Вы должны попытаться понять, о чём в этой цитате идёт речь. Например, Вы должны осознать (осознать, а не просто пропустить через мозг)...

...После этого попытайтесь оценить собственную адекватность. То есть, оцените - как Вы (лично Вы) выглядите со стороны (в глазах других людей)...

...Хочется, конечно, в этом случае высказаться в "экспрессивном стиле" - например, воскликнуть - Дмитрий, Вы вообще в своём уме?...

Ай, Илья, как быстро я опустился в Ваших глазах (с позиций думающего дарвиниста, до не совсем адекватного человека с сомнительными когнитивными способностями), стоило мне всего лишь указать на существенную неточность в описании результатов экспериментов с бактериями E.coli., допущенную Вами в Вашей же книге. Видимо, не зря в ней нет раздела с благодарностями за рецензирование (не цените Вы это )

Вы "доказываете" это - приводя в качестве примера - поломку уже имеющегося генного комплекса!

Да, Илья, в упорстве Вам не откажешь Я понял Ваш приём – главное что-то сказать уверенно и люди, которые ещё вам доверяют, вздохнут с облегчением. Мол, если к.б.н. что-то ответил, значит в этом что-то есть!

Но Вы же в курсе, что такое эпистаз? Что без «подготовительных мутаций» не было бы и основной - «актуализирующей»! Как же Вы хотите отбросить «какие-то там мутации», ведь это, если и муха, то пожирнее слона будет

Поломка говорите. Хороша поломка – итог: способность питаться новым ресурсом и возникновение двух штаммов с взаимовыгодным метаболизмом! А когда отпадёт возможность питания данным ресурсом (цитратом) и этот комплекс постепенно выйдет из строя (за счёт накопления вредных мутаций, не отсеянных отбором), по-Вашему, произойдёт «поломка поломки» или может назовёте это «выздоровлением» инвалидов J? Где, по-Вашему, заканчивается наука и начинается жонглирование словами (спасибо за термин Олегу 74)?

Если уж и можно говорить о какой-то поломке, то, например, о повреждении одного из ферментов репарации, что может привести к появлению аллеля-мутатора с повышенной частотой мутаций, что в свою очередь может быть адаптивным в меняющихся условиях, и поддержано отбором.(Sniegowski et al. 1997). Это вполне характерно для бактерий. И к тому же дупликация генов – это хорошая альтернатива ГПГ, в плане более быстрой модификации активности. У эукариот источником новой генетической информации, может выступать альтернативный сплайсинг (неточность в вырезании интронов), что приводит к появлению альтернативных функциональных белков, заменителей «нормальных». Это может приводить к появлению дублирующих путей регуляции, что повышает надёжность системы (если вдруг первая система выйдет из строя). Не это ли (в том числе) произошло с комарами Chironomus riparius, описанными Вами в книге?

А что Вы хотели увидеть из эксперимента Ленски? Появление нового гена или может то, как бактерия начнёт превращаться в нечто иное (например, у неё вырастут ноги и она побежит)? Я заметил, что Вы находитесь под впечатлением того факта, что многие виды бактерий, животных и растений практически не меняются за миллионы лет. Вы случаем не получали, как и многие биологи-эволюционисты, атласа Харуна Яхьи, который он любезно рассылал? Для меня существование стабильных высокоадаптивных форм жизни, занявших определённые экологические ниши не вызывает столько удивления. Как не вызывает удивления ложка, раз (а может и не раз) изобретённая человеком, в той или иной форме используемая им и по сей день. Почему удачная форма жизни, раз появившись в ходе эволюции (а может и не раз) не может зафиксироваться в биосфере Земли на сотни миллионов лет (например, замечательный целакант)? Не знаю, знакомы ли Вы с теорией номогенеза в эволюции? Она, конечно, несколько отличается от дарвинизма. Но это, тем не менее, интересна идея о том, что не любая форма жизни может существовать физически (по крайней мере долгое время). Можно, кстати, вспомнить эдиакарский эволюционный «эксперимент».

И ещё, в связи с этим, хотел у Вас спросить. Вы постоянно (когда нужно объяснить какую-нибудь несуразность с точки зрения разумного проектирования) постулируете «максимальное разнообразие» как одну из основных побудительных сил Вашего Разумного Дизайнера. Но как-то мы не видим в природе трёхголовых огнедышащих драконов, троллей, кентавров, маленьких летающих фей, исхиоподов, блегмов или паноциев или что-нибудь в этом роде.? Ведь, без них не достичь «максимума разнообразия» Тут, либо у Вашего Дизайнера слабо с фантазией (правда, её хватает на разработку свыше 9500 видов только окунеобразных), либо существуют ограничения для «самых прекрасных форм» и это не в силах Дизайнера, преодолеть эти ограничения!(нежелание самого Дизайнера преодолевать эти трудности я не рассматриваю, ибо это уже софистика). А если Ваш Дизайнер чем-то ограничен то, как Вы можете соотносить его с всемогущей Православной Троицей, я не понимаю?

 

[Дмитрий 2/3]

Для начала, Дмитрий, Вам следует перечитать ДЕСЯТЬ РАЗ конкретно вот эту цитату - и попытаться на неё что-нибудь ответить.


(Анохин, 2007)

Одной из наиболее острых проблем, стоящих перед современной эволюционной теорией, является вопрос об эволюционном возникновении новых форм поведения. Нейробиологические исследования последних лет показывают, что в основе эволюционно сформированного поведения лежит координированная активность миллионов нервных клеток, образование специфических связей между которыми требует участия сотен генов. С одной стороны, для возникновения такой новой интеграции кажется очевидной необходимость одновременного появления многих комплементарных генетических изменений, в противном случае функция не будет обеспечена и организм не получит адаптивного преимущества в естественном отборе. С другой стороны, вероятность синхронного совпадения такого большого числа благоприятных мутаций чрезвычайно мала. Данное противоречие составляет одну из главных проблем в теории эволюции поведения. Еще более глубоким является вопрос о механизмах эволюционного возникновения сложных поведенческих паттернов. Каким образом в филогенезе выстраиваются сцепленные последовательности поведенческих актов, где животное должно выполнить серию действий, каждое из которых недостаточно для адаптации, но своим удачным завершением запускает активацию следующего поведенческого этапа, ведущего к окончательному приспособительному результату?

Илья, думаю, что лучше меня на эту цитату ответит Вам сам автор этих строк, Анохин Константин Владимирович, доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН и РАМН, нейробиолог.

(я не сомневаюсь в Ваших более высоких, чем мои, когнитивных способностях, поэтому не буду Вам рекомендовать n-кратное перечитывание одного и того же текста, но позволю себе тоже выделить жирным и красным, кажущиеся мне важными строки )

Ему слово:

«В поисках ответов на данные вопросы мы исходим из теории системогенеза, разработанной в первоначальной форме П.К.Анохиным (1948, 1949). В ее основе лежит представление о функциональных системах - комплексах распределенных морфологических элементов, взаимосодействующих получению целым организмом тех или иных адаптивных результатов. Теория системогенеза исследует механизмы возникновения таких физиологических интеграций - в эволюции, в индивидуальном развитии и при обучении в меняющихся условиях среды. В решении вопроса об эволюционном возникновении функциональных систем она опирается на эпигенетические сценарии, предложенные в конце XIX века Морганом, Болдуином и Осборном (1898) и получившие развитие в работах Шмальгаузена (1939) и Уоддингтона (1942). Согласно теории, эволюционно новые функциональные системы первоначально формируются в ходе процессов индивидуального обучения, находящих и фиксирующих синхронные объединения элементов, содействующих получению адаптивных результатов. При повторении проблемной ситуации на протяжении многих поколений преимущество начинают получать те особи, генетические вариации индивидуального развития которых способствуют более эффективному обучению в данной задаче. Эти систематические накопления изменений развития, фиксируемые естественным отбором, постепенно ведут к возникновению процессов гетерохронного системогенеза – опережающего созревания элементов и связей, избирательно подготавливающих организм к соответствующей экологической задаче. Таким образом, в процессе эволюции внутри вида происходит постепенный переход адаптивных поведенческих актов из приобретенной формы в эволюционно стабилизированную, реализующуюся в развитии.

Насколько адаптивным является такой эволюционный сценарий? В последние 20 лет, начиная с известной работы Хинтона и Нолана (1988), гипотеза об активной роли поведения в эволюции активно исследуется с использованием методов компьютерного моделирования. Однако, модель Хинтона и Нолана обладая простотой, имеет трудности с биологической интерпретацией. Другие исследователи пытаются моделировать эволюционный эффект обучения, как сглаживание долин между пиками на ландшафте приспособленности. Это предположение содержит допущение о том, что животное еще до начала обучения знает, где надо искать «пик» с необходимым поведением. Кроме этого, как показали последние исследования эволюционных ландшафтов Гаврильцом (1997), при высокой размерности пространства пики с высокой приспособленностью не являются изолированными, а соединены множеством проходов. Это значит, что для ускорения эволюции обучение должно помогать в выборе одной из огромного числа почти нейтральных альтернатив, а не в «перепрыгивании» от одного пика к другому через долину с низкой приспособленностью.

В нашей работе мы моделировали эволюцию популяции, в которой репродуктивный успех отдельного индивидуума определялся числом имеющихся у него функциональных систем, т.е. количеством достигаемых им адаптивных результатов. Предполагалось, что реализация каждой функции за исключением одной («базовой») зависит от нескольких уже имеющихся систем, и дополнительно некоторого множества специфичных для данной системы фенотипических элементов. Другими словами, функция 2 включала в себя функцию 1, а функция 3 функции и 1 и 2, и т.д. для функций с более высокими номерами. Наличие того или иного фенотипического элемента функциональной системы у конкретного индивидуума определялось аллелями его генных локусов. В процессе «обучения» каждому индивидууму давалось фиксированное число попыток найти недостающие элементы следующих функциональных систем. Репродуктивный успех оценивался после «обучения».

Результаты компьютерных экспериментов с моделью показали, что отключение функции «обучения» в модели значительно замедляло скорость приобретения в процессе эволюции врожденных функциональных систем. При этом отставание нарастало при уменьшении интенсивности мутаций. Таким образом, наличие обучения действительно приводит к значительному ускорению эволюции в модели, что на наш взгляд должно обратить внимание теоретической и экспериментальной эволюционной биологии на обучение, как один из основных факторов влияющих на направление и скорость эволюционного процесса.»


То есть, Константин Владимирович, в первой цитате, которую приводите Вы, Илья, озвучивает научную проблематику, а в цитате, которую привожу я, указывает на способ её решения, основанный на методе компьютерного моделирования! И главное, ни намёка на Разумного Дизайнера, всё про эволюцию как-то!

Что же, быть неадекватным на пару с уважаемым нейробиологом, для меня почётно

Что касается практической проверки эпигенетических сценариев (и ламарковского режима эволюции), то на сей счёт есть многочисленные исследования. К примеру: Frederic Mery and Tadeusz J. Kawecki “The Effect of Learning on Experimental Evolution of Resource Preference in Drosophila melanogaster” 2004 http://www.jstor.org/stable/pdf/3449273.pdf?seq=1#page_scan_tab_contents В котором было зафиксировано влияние обучения (приобретённых навыков в процессе онтогенеза) на генетически врождённую программу выбора подложки для кладки яиц мушкой дрозофилой!

Так что не знаю, Илья, спасибо конечно за цитату, но чем Вы меня (читавшего Маркова, Докинза и Е.Кунина) хотели поразить - научной проблематикой, без указания на вменяемый способ её решения, предложенный, например, Анохиным? Или Вы и здесь укажете мне, что это противоречит, защищаемой мной позиции, которую Вы любезно меня поставили оборонять?

 

[Дмитрий 2/3]

Теперь перейдём к клеточному гликолизу, который вызывает у Вас мистический трепет, под который с Вашей подачи подпал и Алексей.

За какое число поколений может возникнуть биохимический цикл гликолиза, который включает в себя десять разных белков-ферментов (соответственно, 10 разных генов, кодирующих эти белки), где каждый из ферментов работает только на одной стадии, передавая «эстафету» на следующую стадию следующему ферменту (то есть, эти ферменты бессмысленны друг без друга). Причем первые этапы гликолиза происходят с затратами энергии. Поэтому первые стадии были бы не только бесполезны, но даже вредны, если бы не было заключительных стадий гликолиза, где происходит уже накопление энергии, с итоговым положительным балансом.
Итак, за какое время возникнет подобный комплекс, состоящий из тысяч необходимых нуклеотидов, если бактерии могут сломать один (уже имеющийся) ген за 30.000 поколений?

Да, Вы правы, когда пишите о первой стадии, как о затратной, только в том смысле, что потенциальная энергия связей в молекуле АТФ высвобождается, что позволяет увеличить свободную энергию (энергия Гиббса), которая расходуется на дальнейших этапах гликолиза! Начальный этап термодинамически выгодный. То есть, может происходить и без ферментов (хотя и происходит с их участием, что повышает эффективность процесса). По такому же принципу железо окисляется в присутствии кислорода, а полено горит в огне, без всякой сверхестественой силы и неимоверной работы ферментов! Причём те стадии, на которых происходит дальнейшее энергозапасание, в форме фосфорилирования АДФ с образованием АТФ (7 и 10 этапы гликолиза), являются так же экзергоническими. То есть, принципиально (и без притока энергии извне) могут протекать самопроизвольно в окружающей среде! Такие реакции термодинамически выгодны. Весь гликолиз в своей сумме экзергонический процесс! Может ли он происходить в абиотической среде без участия ферментов? Ведь ферменты увеличивают скорость протекания естественных реакций в тысячи, десятки тысяч раз, способствуют точности процессов превращения одних соединений в другие. Принципиально может!

И этому есть экспериментальные подтверждения. Многие ученые отмечают сходство этапов гликолиза с щелочным неферментативным разложением углеводов. А вот авторы работы “No-enzymatic glycolysis and pentose phosphate pathway-like reactions in a plausible Archean ocean” Markus A Keller et al. (2014), на основе состава ранних отложений, реконструировали возможные сценарии формирования этапов гликолиза в абиотической, богатой Fe(2+), океанической среде раннего Архея. Они получили в ряде наблюдаемых реакций взаимопревращение метаболитов, которые в современных организмах происходят при гликолизе!

Вы говорите 10 бессмысленных друг без друга ферментов. А не хотите ли узнать про археи у которых из 10 необходимых для гликолиза ферментов имеются только 2! (энолаза и пируваткиназа) на последних двух этапах! “The origin of glycolysis” Simon Potter and Linda A. Fothergill-Gilmore (1993). Или мы, по-Вашему, наблюдаем пресловутую «тонкую настройку» процесса гликолиза, или может что-то поломалось у бедных архей?

У всех эукариот гликолиз происходит в основном в цитозоле, а вот у трипаносом оказывается вплоть до 3-фосфоглицерата все этапы гликолиза (кроме последних двух) происходят в специальных органеллах – гликосомах, что качественно повышает скорость и точность реакций! Наверное, Разумный Дизайнер здесь на славу постарался – решил инженерную новинку сначала на простейших опробовать, отвлёкся на проблемную камбалу, да так и забыл про новый эффективный способ гликолиза “The Evolutionary Origin of Glycosomes: How Glycolysis Moved from Cytosol to Organelle in Evolution ” P.Borst, B.W.Swinkels (1989)

На основе генетического сравнения некоторых генов, ответственных за синтез ферментов гликолиза, исходя из эволюционной парадигмы, производятся дополнительные проверки филогении многих таксонов растений. Например, на основе анализа генов GAPDH были подтверждены данные о происхождении наземных растений от зелёных водорослей (типа Coleochaete) “Origin, Evolution, and Metabolic Role of a Novel Glycolytic GAPDH Enzyme Recruited by Land Plant Plastids” Jorn Petesen et al. (2002)

В общем, точное происхождение и пути эволюции гликолиза, его встраивание в другие внутриклеточные биохимические циклы доподлинно не известно. Но уже сейчас можно говорить о некоторых значимых этапах его эволюции от неферментативных абиотических автокаталитических циклов, через освоение его частей археями и бактериями, дальнейшее наследование эукариотической клеткой от архей и бактерий (химерное слияние) и далее к высшим формам растений и животных. Вот таким образом, если (цитирую Вас) «не пролетать над гнездом кукушки» можно на пару порядков демистифицировать эту так называемую «несократимую сложность» - естественный природный процесс гликолиза!

Надеюсь, Вы Алексей, не сильно разочарованы тем, что я немного счистил налёт сверхестественности с гликолиза, нанесённый на него Ильёй в своей книге? Думаю, что это никак не может помешать ни Вам, ни мне, ни кому-либо ещё, восхищаться сложностью и красотой природы!

 

[Дмитрий 2/3]

Насчёт польских следов. Слежу за этим открытием с 2010 года. Очень интересные следы. Сначала думал, что датировка неверная, но дальнейшие исследования не оставляют сомнений в правильности возраста – 395-397 мил.лет. Жду когда найдут фоссилии этих тварей (судя по следам похожи на ихтиостег). Пока без успеха. Эти следы на 10-15 миллионов лет могут отодвинуть возраст выхода рыбы на сушу. Интересно, кто окажется прав: те кто утверждает, что рыба вышла на сушу из мелких болотистых пресноводных водоёмов, или те кто считает, что из морского мелководья?



Только я, ей Богу, не понимаю, чем победа тех или других может помочь креационистам? Эти следы отменили переходность в строении конечностей тиктаалика или акантостеги? Или предковые формы не могут сосуществовать с потомками (хотя бы сколько-то миллионов лет)? И вообще, мало что ли палеонтологических летописей перехода от одних форм к другим, хорошо задокументированных и датированных (к примеру, эволюция от парнокопытных к китам, через пекицетов, амбулоцетов, даланистов, родоцетов, такрацетов, гавиацетов, базилозавров, дорудонов)?

Вот если бы нашли скелет кролика в хорошо датированных слоях девона или хотя бы триаса, или например, его останки в желудке тираннозавра, это бы меня сильно удивило! Это был бы сильный аргумент в пользу одновременности существования таких форм (или младоземельного креационизма), который бы противоречил современной теории эволюции и происхождения Земли!

 

[Дмитрий 2/3]

Насчёт камбалы. Я понял, пока боция клоун не начнёт активные действия, лёжа на боку в Вашем аквариуме, для Вас её поведение не будет показателем возможности питания предков камбалы, например, какими-нибудь двустворчатыми, при помощи удобного положения на боку. Но вот про «возможные сбои в индивидуальном развитии» Вы несколько "перегнули" теорию вероятности и, простите, "отымели" бедняжку Ну с ракушками всё понятно. Раковина довольно изменчивая часть животного. Сам являюсь обладателем ахатина и знаю, как любой сбой в питании может отразиться на его раковине. Но вот как насчёт смещения одного глаза в сторону макушки? Что-то я не слышал о массовости такого мутагенеза, вызванного неблагоприятными условиями окружающей среды. Если Вам известны такие массовые случае, то прошу поделиться ссылкой. И потом, каков шанс найти только такие «искривлённые формы» в разных (территориально и по пластам!) местах раскопок, при этом найти только мутантные формы!?

 

[Дмитрий 2/3]

Но меня, честно говоря, больше интересуют, с Вашей стороны, не теоретические разговоры о невозможности эволюции, а то как Вы (как креационист) можете истолковать с позиций теории Разумного Дизайнера явные следы эволюционных преобразований в строении современных животных. То есть, я хочу всё же перейти к разговору о происхождении самолёта от паровоза. Вы всё время приводите этот пример в качестве аргумента против постепенного превращения одних видов существ в другие, с жизнеспособными промежуточными формами. Как бы это ни казалось смешным (получение самолёта из паровоза путём постепенной замены деталей), но анатомия и эмбриология современных животных свидетельствуют именно о таком варианте!

Начнём с простого: зачем гренландскому киту (Balaena mysticetus) рудименты ног (таз, бедренные кости (у некоторых видов китов), даже хрящевые остатки большой берцовой кости)? Как сей факт можно объяснить с точки зрения разумности дизайна?

 

[Дмитрий 2/3]

Фото к последнему сообщению (опять не подгрузилось)

 

[Илья Рухленко]

Ай, Илья, как быстро я опустился в Ваших глазах (с позиций думающего дарвиниста, до не совсем адекватного человека с сомнительными когнитивными способностями)...

Ну, всё в мире относительно
Во-первых, до того момента (когда я назвал Вас думающим дарвинистом) - Вы еще НЕ затронули тему популяционной генетики. К сожалению, потом Вы её всё-таки затронули. И если в прежних Ваших постах - биологические ошибки хоть и встречались, но не слишком часто, то в "разделе" про популяционную генетику и "эволюцию бактерий" - Ваши посты практически целиком состоят из неверных суждений и ошибок.
Во-вторых, здесь играет роль еще и настроение. Вот смотрите.
Одно дело, когда я в свой выходной день, с чашкой чая, читаю Ваш пост, в котором НЕ верна только половина его содержания... Понятно, что у меня создаётся определенное настроение (достаточно благодушное) под влиянием которого я и пишу свой ответ.
И совсем другое дело, когда я, утром в понедельник (перед тем, как мне предстоят две пары лекций, а после этого - еще и совещание, а после этого - еще и работа по хоздоговору, а после этого (уже вечером) - необходимо переделывать иллюстрации к книге...) - и вот, утром в понедельник - я захожу на сайт, и вижу там (от Вас) - аж целых семь (!) постов, причем буквально во всех постах - нет ни одного (до конца) верного рассуждения... то есть, я понимаю, что мне теперь (по-хорошему) - нужно комментировать (поправлять) буквально каждое предложение, написанное Вами... и я понимаю, что это, как минимум, займет у меня полдня... Понятно, что в результате, у меня формируется уже совсем другое настроение. Под влиянием которого я стараюсь не отвечать (пока не успокоюсь). Но к сожалению, не всегда получается.

...стоило мне всего лишь указать на существенную неточность в описании результатов экспериментов с бактериями E.coli., допущенную Вами в Вашей же книге. Видимо, не зря в ней нет раздела с благодарностями за рецензирование (не цените Вы это )

Во-первых (как я уже говорил) - это совсем не "существенная неточность", а просто некий (посторонний) факт, никак не относящийся к делу.
Во-вторых, данный факт, на самом деле, не подтверждает гипотезу "естественной эволюции в ходе случайных мутаций и естественного отбора", а наоборот, свидетельствует против данной гипотезы (я об этом тоже уже говорил).
Мы к этому еще обязательно вернёмся (например, завтра). Я обязательно объясню Вам, что здесь к чему (именно по данному вопросу). Просто потому, что это будет весьма занимательно. Но давайте будем двигаться вперед маленькими шагами. И сначала "разгребём" другие вещи, которые Вы тут написали.

 

[Илья Рухленко]

...при этом найти только мутантные формы!?

Прежде всего (еще раз) - НЕ "мутантные формы", а формы с патологией индивидуального развития (это разные вещи, которые необходимо различать - хотя бы потому, что первые вещи передаются по наследству, а вторые - нет).

...Ну с ракушками всё понятно. Раковина довольно изменчивая часть животного. Сам являюсь обладателем ахатина и знаю, как любой сбой в питании может отразиться на его раковине. Но вот как насчёт смещения одного глаза в сторону макушки? Что-то я не слышал о массовости такого мутагенеза, вызванного неблагоприятными условиями окружающей среды.

Ну так подключите своё богатое воображение, Дмитрий
Ведь Ваше воображение просто обязано быть весьма богатым - иначе бы Вы не смогли справляться с теоретическими картинками "эволюционного возникновения крыльев путем постепенного преобразования ног"...
Подсказываю Вам возможный сценарий - в некоем водоеме изменяется химический состав воды, который нарушает нормальный ход онтогенеза некоей древней камбалы. В результате, онтогенез определённой доли этих камбал - нарушается где-то "посередине", и глаз дальше (на бок) "не едет" (камбалы, как раз, знамениты тем, что у них глаз постепенно "переползает" на бок в ходе индивидуального развития). Однако такая личинка всё-таки доживает до взрослой стадии.
Я Вам даже аналогию привел выше - когда особенности химизма воды - вызывают соответствующие сбои индивидуального развития у двустворчатого моллюска в массовом порядке (см. выше). Так что Вам здесь не понравилось, Дмитрий?

Если Вам известны такие массовые случае, то прошу поделиться ссылкой.

Я уже поделился (см. выше).

И потом, каков шанс найти только такие «искривлённые формы» в разных (территориально и по пластам!) местах раскопок, при этом найти только мутантные формы!?

А сколько там этих находок было? Две? Три? Или десять?
И в скольких статьях этих находки описаны? В одной, в двух? В пяти?

И по поводу "вероятности искривленной находки".
Вот это - находка пресловутого сахелантропа (некоей ископаемой обезьяны). Эта находка была найдена... (о ужас! что нам делать с теорией вероятности?!) - искривлённой!
Обратите внимание - у этой находки - зубы налево, а брови - направо:

Поскольку с позиций теории вероятности (точнее, той её разновидности, которую здесь рекламирует Дмитрий) - такое событие, как обнаружение первой же особи (некоего биологического вида) в аномальном состоянии... такая возможность - слишком невероятна... то (по Дмитрию) нам приходится предположить, что это был просто такой особый биологический вид (обезьяны), который начал свою эволюцию - в направлении камбал... но еще не до конца проэволюционировал в этом направлении.

 

[Илья Рухленко]

Насчёт польских следов. Слежу за этим открытием с 2010 года. Очень интересные следы. Сначала думал, что датировка неверная, но дальнейшие исследования не оставляют сомнений в правильности возраста – 395-397 мил.лет.

Ну вот видите, как всё прекрасно складывается Оказывается, за 10-15 миллионов лет ДО того, как в морях обнаруживаются древние кистеперые рыбы (из которых потом эволюционно появится тиктаалик, из которого потом эволюционно появится первое наземное позвоночное)... по земле уже бегают некие трёхметровые "ящеры". Причем бегают - весьма уверенным образом (см. ниже).

Жду когда найдут фоссилии этих тварей (судя по следам похожи на ихтиостег).

Да неужели?
Ну что же, Дмитрий, давайте вместе с Вами посмотрим, насколько эти следы "похожи на ихтиостег"

Итак, ихтиостега - это некая (вымершая) хвостатая амфибия - весьма крупных размеров.
Вот реконструкция этой ихтиостеги:

А вот (на всякий случай) - еще одна:

Как видим, на обеих реконструциях - ихтиостега лежит брюхом на грунте. Кроме того, ихтиостега еще и хвост по нему волочит (по грунту).

Как это выглядело в реальности - можно попытаться представить, рассматривая современных крупных хвостатых амфибий.
Знакомьтесь - гигантская саламандра:

Это существо - хвостатая амфибия, живущая в настоящее время. Она имеет довольно крупные размеры тела - наиболее крупные особи могут достигать 150 см в длину, при массе 35 кг (википедия пишет, что самая большая особь, найденная в дикой природе, весила 26 кг при длине 136 см).

И вот, теперь давайте посмотрим, как это животное передвигается по земле.
А вот как:

Еще (на всякий случай):

Для тех, кто еще не понял - вот еще и видео соответствующее:

Итак, мы видим, как именно передвигается по земле гигантская саламандра:
1. Она передвигается по земле весьма тяжело (и это понятно - 25 кг - это для амфибий очень много).
2. Она волочит по земле не только свой хвост, но даже брюхо. Причем волочит настолько "откровенно", что здесь, может быть, более уместным было бы слово - "проталкивает" (тело по земле).

Ну а теперь давайте посмотрим, какие следы оставило на земле ископаемое существо из "польской находки".
Вот эти следы, вместе с реконструированной походкой данного существа:

Итак, что можно сказать об этих следах:
1. Эти следы принадлежат существу, гораздо более крупному, чем только что показанная (выше) гигантская саламандра. Если гигантская саламандра может достигать размера полтора метра, то ископаемые следы - принадлежат существу примерно трехметровой длины. То есть, это существо было в два раза больше (и соответственно, намного массивней) гигантской саламандры.
2. Тем не менее, мы не видим здесь никаких следов ни волочения брюха, ни даже волочения хвоста. Наоборот, судя по реконструированной походке - данное существо передвигалось по земле весьма уверенно, напоминая в этом отношении крупную ящерицу (например, крупного варана?).

Просто в качестве примера - комодский варан (достигающий как раз трехметровой длины):

В общем, я совершенно не понимаю, почему Дмитрию "польские следы" напомнили именно ихтиостегу, а не какое-нибудь другое живое существо?

 

[Илья Рухленко]

Эти следы отменили переходность в строении конечностей тиктаалика или акантостеги?

Да.

Или предковые формы не могут сосуществовать с потомками (хотя бы сколько-то миллионов лет)?

Теоретически - могут. Но эта картина никак не наводит на "эволюционные ассоциации". То есть, такие вещи, теоретически, можно объяснить в рамках эволюционной концепции. Но что эти вещи точно НЕ делают - они НЕ "намекают на эволюцию".
То есть, в тех случаях, когда предполагаемый "'эволюционный потомок" - находится в слоях более ранних, чем его (предполагаемый) "эволюционный предок" - такие вещи можно называть как угодно, но только не "ещё одним подтверждением эволюции"

И вообще, мало что ли палеонтологических летописей перехода от одних форм к другим

Надежных - экстремально мало. А может быть, нет вообще.
До недавнего времени, самым "надежно задокументированным эволюционным переходом" - слыл именно "выход рыб на сушу". Что с этим "выходом на сушу" стало после польской находки - думаю, всем уже ясно. Народ уже сумел оценить весь юмор создавшейся ситуации:

...хорошо задокументированных и датированных (к примеру, эволюция от парнокопытных к китам

что и говорить, фантазии эволюционистов просто не знают границ

...через пекицетов, амбулоцетов, даланистов, родоцетов, такрацетов, гавиацетов, базилозавров, дорудонов)?

Угу. Точно так же, как куница эволюционировала в медведя, через кустарниковую собаку.

Вот если бы нашли скелет кролика в хорошо датированных слоях девона или хотя бы триаса, или например, его останки в желудке тираннозавра, это бы меня сильно удивило! Это был бы сильный аргумент в пользу одновременности существования таких форм (или младоземельного креационизма), который бы противоречил современной теории эволюции и происхождения Земли!

Ну, во-первых, такие находки - вполне регулярно - находятся. См. например (из недавних):
http://imperor-id.livejournal.com/15501.html?thread=368269#t368269
Вот только наука такие находки - не принимает.

Во-вторых, не понимаю, зачем Вы с этими "кроликами в архее" пристаёте именно ко мне?
Вероятно, Вы не обратили внимание, что именно написано прямо в аннотации к моей книге:
https://www.litres.ru/ilya-ruhlenko/chto-otvetit-darvinistu-chast-i/

Помимо критики «доказательств эволюции», в книге рассматривается большое число фактов из разных областей биологии, которые либо плохо вписываются в концепцию естественной эволюции, либо вообще в неё не вписываются, и для объяснения таких фактов предлагаются разные варианты теории разумного замысла. Проводится анализ достоинств и недостатков теории разумного замысла в сравнении с теорией естественной эволюции. Делается вывод, что на сегодняшний день, концепция непрерывного творения успешно объясняет наибольшее число биологических фактов.

Я надеюсь, Вы понимаете, что в рамках концепции непрерывного творения (так же как и в рамках современной теории эволюции) - кролики в желудках динозавров - тоже вполне могут отсутствовать.

P.s. Про всё остальное - закончим завтра.

 

[Никита35]

Здравствуйте, друзья!
Жизнь, как оказалось, штука зело нелинейная и, иногда, не поддающаяся логическому осмыслению. С другой стороны- а иначе ведь было бы скучно. В общем, не буду тянуть кота за уши, некоторые рассуждения, только рассуждения, ничего больше, раба Божия Георгия.

1) С большим интересом прочитал все суждения о неферментативном разложении, тандемных дупликациях и иже с ними. Далеко не всё понял, честно говоря, но не от природной тупости (хотя, повторю, не всё понял), а просто появились новые мысли. Точнее, старые мысли, в новом свете. Каких нибудь триста лет назад лечили лихорадку кровопусканием а насморк мышьяком, и всё это считали наукой, имелась "научная база" и "доказательства". Может утрирую, но любой действительно интересующийся без труда найдет подобные ситуации и в современной науке.. Вопрос исключение это или правило интересный, но, по сути, прямых ответов не имеет, здесь скорее должно сработать интуитивное мышление. Две реплики на эту тему. Первая - НТП (научно-технический прогресс) это движение человечества к самоуничтожению. Посмотрите, что творится в современной фарме, военке или генетике, может станет очевидно. Второе. Все эти "поиски истины"... Нет, отдельно.

2) Так вот. Все эти "поиски истины".... Дмитрий, скажите, а зачем оно Вам ? Ну т.е. лично Вам, как человеку, мыслящему логически ? Вы же, даже не в глубине души, а на самой ее поверхности, наверняка понимаете, что всё это от лукавого, это бег за солнечным зайчиком. Наука в ее классическом понимании "исторчалась" давно..
Рыбка плавает боком или не боком, да какая разница. Выдающиеся умы (это не красивое словосочетание, это так и есть) думали о сотворении мира и иже с ним, и давно уже решили, что идеалистическая и материалистическая картинки мира как минимум одинаково правомочны. Вы понимаете, ЧТО это значит ? Чего Вы добьетесь, если эти анаэробные бактерии будут вести себя так а не эдак ? Вот в Вашей личной жизни что изменится ? Вы внесете бесценный вклад в науку ? Ну пусть даже так! Но Вы же сами знаете правила развития науки ! Через три сотни или три тысячи лет с НАУЧНОЙ точки зрения Ваши воззрения будут выглядеть нелепым анекдотом. Как мышьяк или кровопускание в медицине. Быть "бывшим православным" с одной стороны легко, с другой стороны, сложно. Жить то осталось не так много. Что то мне подсказывает, что у нас с Вами была в чем то общая "материалистическая" мотивация, но больше у меня ее нет. Если интересны детали - пишите в личку или так. Вдумайтесь в свою мотивацию, может что-то Вас смутит, а лучше, пообщайтесь с батюшками, посетите монастыри, источники.

3) Илье - Илья, простите меня, думается, в принципе обречены на провал и Ваша книга по креационизму и Ваши другие труды по той простой причине, что Вы пытаетесь ДОКАЗАТЬ Божий промысел. Думаю, не получится такого. Возможно, ерунда это всё и суета. Если бы Бог того хотел, он бы "встроил" Веру в себя в каждого человека как ощущение гравитации или ощущение цвета. Но Он этого не сделал, не посчитал нужным. Думаете, у Вас получится, Вам попустит ? Я видел людей, которые ВЕРЯТ без сомнения, они читают ДРУГИЕ книги . Простите меня еще раз, Вы ведь, наверняка, трудитесь много над этим всем.

4) Администрации форума. Очень бы мне не хотелось, чтобы люди , читавшие другие мои сообщения, делали какие-то выводы против Православия. Боюсь я этого. Общаясь с другими пользователями форума, иногда лукавил, иногда правда не понимал, но в глубине души знаю и знал, что все эти "умствования" из за обиды и гордыни. Удалите, пожалуйста, мои сообщения или дайте ссылку на это сообщение, чтобы не было повадно другим. И простите меня.
С уважением, р.Б. Георгий.

 

[Ирина08]

... скажите, а зачем оно Вам ? Вот в Вашей личной жизни что изменится ?

Я слышала эти слова в свой адрес с десяток раз. Правда по другому поводу, но все же...

иногда правда не понимал, но в глубине души знаю и знал, что все эти "умствования" из за обиды и гордыни.

р. Б. Георгий, на гордыню можно списать все, и Вы в 99% окажетесь правы, а 1 % оставляю "ненормальным", неугомонным и дерзающим, падающим и встающим, плачущим и радующимся... которым написано стучите, так как «Всяк бо просяй приемлет и ищай обретает и толкущему отверзется»
Что касается этого диалога по эволюции, он имеет значение для очень большого количества людей. Пока у сторон есть аргументы и факты этот диалог будет иметь продолжение. Многим кажется, что его никто не читает, но ... эти вопросы возникают и возникают во многих умных головах. Представьте себе, что у нас сотни институтов и университетов, в которых изучается биология, а это значит, что найдутся сегодняшние студенты, завтрашние ученые, которые по косточкам разберут каждый аргумент и противоаргумент упоминающийся в этой ветке. И поверьте рано или поздно лукавство одной из сторон будет выявлено. Правда я думаю, что обе стороны искренне верят в свою правду. И еще я думаю, что они озвучивают крайние стороны, как говорится впадают в крайности. Но это мое интуитивное чувство, доказать и объяснить я не смогу, хотя размышляю над этим, так как читаю ДРУГИЕ книги

 

[Никита35]

Я слышала эти слова в свой адрес с десяток раз. Правда по другому поводу, но все же...

это что то подтверждает ?

в 99% окажетесь правы, а 1 % оставляю "ненормальным", неугомонным и дерзающим, падающим и встающим, плачущим и радующимся... которым написано стучите, так как «Всяк бо просяй приемлет и ищай обретает и толкущему отверзется»

что именно "отверзнется" ? чего именно "просящим" ? в каком смысле "дерзающим" ? Вы же понимаете, в эти слова можно вложить разный смысл, от чего суть изменится на противоположную. Потому и спрашивал - для себя просите, или "для всего человечества" ?? Потому что многим кажется, что не для себя, а на самом деле , если вдуматься, это может оказаться действительно гордыня. Неужели Господь не явит себя тому, кому это действительно нужно, а если не являет- значит не нужно. Вы же за Него решаете. Вот Вы хотите сказать что Ваша жизнь этот некий такой подвиг - "Господи, хочу всему миру ДОКАЗАТЬ, что Ты был, есть и будешь". А оно Ему надо или всё же Вам ? Подумайте... Он же Всемогущий и Вездесущий, мог бы хоть каждый час являться в небе с громами и молниями, часы бы сверяли по явлениям Его. И когда поймете, что необходимость что-то доказать, только Ваше личное желание, то возникнет вопрос - а нет ли другого способа приблизиться к Богу. Вроде же тысячи лет это делали по другому.

А из того, что делаете Вы, знаете как потом получается ? Выходит, к примеру, замечательный документальный фильм, в котором рассказывается, как ученые-эволюционисты не могут объяснить с точки зрения эволюции происхождение человеческого глаза и птичьего пера. Команда, создававшая фильм, отлично потрудилась и, конечно же, хотела как лучше. Но со временем оказывается, что ученые-эволюционисты УЖЕ МОГУТ объяснить все эти феномены. И рано или поздно это должно было случиться. И получается, что результат фильма контрпродуктивен, он только отталкивает думающих людей от Бога. И так будет каждый раз, когда будете пытаться ДОКАЗАТЬ. Простите меня, может я ошибаюсь.

 

[Волков Алексей Михайлович]

это что то подтверждает ?
что именно "отверзнется" ? чего именно "просящим" ? в каком смысле "дерзающим" ? Вы же понимаете, в эти слова можно вложить разный смысл, от чего суть изменится на противоположную. Потому и спрашивал - для себя просите, или "для всего человечества" ?? Потому что многим кажется, что не для себя, а на самом деле , если вдуматься, это может оказаться действительно гордыня. Неужели Господь не явит себя тому, кому это действительно нужно, а если не являет- значит не нужно. Вы же за Него решаете. Вот Вы хотите сказать что Ваша жизнь этот некий такой подвиг - "Господи, хочу всему миру ДОКАЗАТЬ, что Ты был, есть и будешь". А оно Ему надо или всё же Вам ? Подумайте... Он же Всемогущий и Вездесущий, мог бы хоть каждый час являться в небе с громами и молниями, часы бы сверяли по явлениям Его. И когда поймете, что необходимость что-то доказать, только Ваше личное желание, то возникнет вопрос - а нет ли другого способа приблизиться к Богу. Вроде же тысячи лет это делали по другому.

А из того, что делаете Вы, знаете как потом получается ? Выходит, к примеру, замечательный документальный фильм, в котором рассказывается, как ученые-эволюционисты не могут объяснить с точки зрения эволюции происхождение человеческого глаза и птичьего пера. Команда, создававшая фильм, отлично потрудилась и, конечно же, хотела как лучше. Но со временем оказывается, что ученые-эволюционисты УЖЕ МОГУТ объяснить все эти феномены. И рано или поздно это должно было случиться. И получается, что результат фильма контрпродуктивен, он только отталкивает думающих людей от Бога. И так будет каждый раз, когда будете пытаться ДОКАЗАТЬ. Простите меня, может я ошибаюсь.

Человек сам должен решить, надо ему это или нет.

Разумеется, Богу наши потуги не нужны - не нуждается Он в наших молитвах, в нашем усердии к богослужению, в нашем исполнении заповедей. Это Ему ничего не дает и дать не может - у Него и так все есть, Он Всемогущий и Вседовольный.

Это мы без Него не можем, не можем остаться людьми, если не будем исполнять заповедей, не сможем исполнять заповедей, если не получим на это сил свыше в духовном опыте.

От нас самих зависит кем мы себя сделаем - освятим себя или оскверним. Бог же никого не насилует и ни к кому не вламывается без соизволения хозяина. Мы не знаем Бога потому, что Его просто не впускаем в свою жизнь. Мы сами не выполняем условий для получения духовного опыта. Потому что стоит его получить - никаких сомнений в реальности Бога и духовных вещей уже быть не может - невозможно не верить тому, к чему причастен сам лично, что сам видел и слышал и чувствовал.
Все слышали же про Откровение Божие. Так вот откровение это бывает самым что ни на есть личным. А написанное Откровение сему просто соответствует (оно и написано из этого самого состояния духовного опыта).