- сомневающийся
Какие темы Вы имеете в виду? Почитал несколько, ни к чему вразумительному так и не пришли, только куча взаимных оскорблений и не желание слышать собеседника.
Теория эволюции и догматы
- Автор темы Евгений Харитонов
- Дата начала
Да ладно, прям таки ни одного. Оно чем больше организм, тем больше ему требуется время на прогрессивную эволюцию. Посему если брать эволюцию сложных организмов за миллионы лет, это попросту вы не примете за доказательство, от одноклеточных до современных водорослей, или даже человека (на основе многочисленных раскопок в том числе). Но вот всякая мелочь эволюционирует быстрее, чем хотелось бы. Гены антибиотикорезистентости у бактерий эволюционируют настолько быстро, механизмом банального искусственного отбора, что вы лет через 10-20 рискуете остаться без лекарств. Более простой организм, вирус ковида (SARS-CoV-2), эволюционировал буквально за 5 лет до того состояния, в котором он может выживать вечно, не убивая своих носителей преждевременно. Для сравнения, SARS-CoV-1 (вирус атипичной пневмонии) - сдох, так как убивал своих носителей быстрее, чем успевал распространиться, оказавшись эволюционным тупиком. Белый цвет кожи, кстати, тоже результат эволюции. Так как черная кожа в неафриканских регионах мешает получать витамин Д, а в африканских не мешает, зато защищает от солнечной радиации.
Последнее редактирование:
священник Алексий
Администратор
- Православный христианин
Над мелочью ученые постоянно экспериментируют. Меня удивил эксперимент на дрожжах. Были созданы несколько колоний и помещены в разные условия на разный корм. Все там сработало, и положительные мутации наблюдались.
- сомневающийся
У человека и обезьян обнаружили одинаковые повреждение ДНК вирусом, что говорит о том, что у них был общий предок. Как иначе это объяснить?
Если не сложно, поясните пожалуйста, о каком эксперименте речь, и какой именно ранее не существовавший ген у этих дрожжей возник.
Вопрос ведь совсем не в том, существуют ли мутации и могут ли они быть положительными, а в том, способны ли мутации приводить к возникновению новых генов.
Был известный опыт на кишечной палочке, длившийся больше 35 лет (60000 поколений). Примечательно, что уже за 20 лет эксперимента количество мутаций превысило количество нуклеотидов в геноме, то есть за 35 лет каждый нуклеотид в среднем мутировал дважды, и чисто математически к концу опыта палочка должна была превратиться в совершенно другой организм (ну, допустим, в селёдку). Ещё важно отметить, что отбор был искусственный, что многократно ускоряет эволюцию, ведь экспериментаторы могут сохранять те мутировавшие штаммы, которые в естественных условиях не выжили бы, подобно тому, как быстро выводятся породы собак, не встречающиеся в природе. То есть 60000 поколений можно смело умножить на немаленький множитель.
Ну и каков же результат эксперимента? А никаков, вывели несколько новых штаммов (что совсем не удивительно). Единственная новая способность, появившаяся у одной популяции - это способность аэробно усваивать цитраты из раствора. Казалось бы, вот - доказательство прогрессивной эволюции? Но вот незадача, оказалась, что ген, кодирующий белок, ответственный за транспорт цитрата, у палочки уже был изначально, в процессе мутаций он несколько раз продублировался и несколько изменилась его регуляция. Такую мутацию субъективно можно назвать полезной, но её невозможно назвать прогрессом, потому что никаких новых генов не возникло, а биологический прогресс абсолютно невозможен без возникновения новых генов.
Таким образом эксперимент на статистически большом материале подтвердил, что мутации не носят прогрессивного характера и являются либо сменой комбинаций имеющихся генов, либо носят характер деградации, порчи генома, что приводит к гибели особи.
Вы себе точно хорошо представляете, что такое ген и как он устроен? Иначе этот вопрос бы не возник
Прекрасный пример! Цвет кожи действительно разный и это действительно результат эволюции. Только самое интересное, что никаких новых свойств при этой эволюции не возникло. Ген, кодирующий меланин, есть у всех людей (даже альбиносов), отличается только его продукция. И даже если в результате мутации этот ген исчезнет из генома (или "сломается"), то такая эволюция не будет иметь прогрессивного характера.
А когда эволюционисты говорят о возникновении одних видов из других, невозможно обойтись без возникновения принципиально новых белков, для которых необходимы принципиально новые гены. А ещё одновременно с этим нужны будут принципиально новые фолдинговые белки и новые биохимические циклы с участием других веществ.
Такой сценарий есть чистая фантастика с теоретической точки зрения и не имеет никаких подтверждений с эмпирической.
P.S. Всё это разумеется касается и резистентности бактерий к антибиотикам.
Я не генетик, но для химика-органика я достаточно представляю устройство гена. Было бы лучше, если бы Ваш вопрос Вы проиллюстрировали бы на конкретном материале.
Ну Вы ж должны знать тогда, что гены - это условность, а не объективные сущности, объективных границ между ними - нет, они выделяются на основе функции. Пример - пожалуйста, я попробую с генетического на русский перевести.
А Л Н О Г А П Р Г В С О Л Н Ц Е Х О В И К Е Е Н Г К О Б Р А Ш Е К.
Как Вы в это ряду букв будете выделять гены?
- сомневающийся
Дупликация и неофункционализация у дрожжей (Saccharomyces cerevisiae)
Суть:
У дрожжей изучено множество пар паралогов — генов, возникших в результате дупликации. Некоторые из них обрели новые функции.
Пример:
Ген GAL1, кодирующий галактокиназу, и его паралог GAL3 произошли от одного предкового гена, но GAL3 теперь выполняет исключительно регуляторную функцию.
Гены-де-ново (de novo gene birth)
Пример:
BSC4 у дрожжей
FLJ33706 у человека
Эти гены не имеют гомологов в других видах и возникли из некодирующих последовательностей.
Механизм:
Мутации в ранее некодирующих участках → формирование открытой рамки считывания (ORF) → транскрипция и фиксация в популяции
Работы на Drosophila
Пример:
Ген jingwei, возникший у Drosophila melanogaster
Механизм:
Рекомбинация ретротранспозона с частями других генов → новый белок
Не представляет никакого труда придумать и другие объяснения (и даже я мог бы сходу пару-тройку версий нарисовать), любой факт может иметь десятки интерпретаций. Но наука работает немного по-другому.
У меня нет экспериментальных доказательств моих объяснений, поэтому если я их здесь начну излагать - это будет пустая болтовня. Но и у гипотезы по Вашей ссылке тоже нет экспериментальных доказательств, есть только факт, что в геноме есть сходные элементы, расположенные на сходных участках. Остальное - домыслы.
А никто ж не говорит, что они обязательно появятся прям с нуля, чаще всего они и появляются, как у дрожей, как удвоенные и изменившиеся старые, потому что новым с нуля мешают старт/стоп-кодоны, посему это происходит гораздо реже. Но таки происходит, потому что и они условны, и могут мутировать. Примеры можно найти, если захотеть, всех вариантов. Яды змей - дуплицированные старые гены пищеварительных ферментов. Гены гемоглобина - тоже.
Бета-лактамазы, белки резистентности, для которых мы используем в медицине ингибиторы бета-лактамаз (например, клавуланат в Амоксиклаве вместо простого амоксициллина) - это не изменившиеся старые белки, а именно что новые принципиально.
Функция гена citT кишечной палочки не изменена: он и раньше кодировал соответствующий белок, и теперь кодирует его же. И функция самого белка тоже не изменена: он как раньше перемещал ион цитрата через мембрану, так и теперь перемещает. Более того, само усвоение цитрата есть у всех популяций и штаммов палочки, потому что в её биохимии есть полный цикл метаболизма лимонной кислоты.
Всего лишь появилась возможность делать это в присутствии кислорода, но и эта способность скорее всего присутствовала как возможность, только была блокирована. Ведь на примере селекции прекрасно видно, что исходный вид имеет огромный запас изменчивости, который не проявляется в фенотипе. Из одной и той же собаки вывели и дога, и пекинеса, при этом обе собаки остались в рамках одного вида. Это означает, что запаса генов исходного вида хватило на столь разные вариации (и на сотни других).
Не вопрос. Можно удвоить, можно сделать в белке некритичную аминокислотную замену, и действительно организм скорее всего будет жить, размножаться и пр.
Вопрос возникает тогда, когда нужно сделать новый белок. Например когда рыба захочет вырастить у себя щитовидку. Или сравните, например два белка - амилазу и целлюлазу. Оба белка несут одну и ту же функцию - гидролиз полимерной глюкозы для питания организма, только в одном случае речь идёт о крахмале, а в другом о целлюлозе. Невозможно даже теоретически представить, как путём мутаций превратить один белок в другой (а это было бы очень выгодно) - между ними непроходимая пропасть. (Подразумеваются конечно гены, кодирующие эти белки).
- сомневающийся
Например? Какие ещё есть объяснения?
Ну зачем Вам это? Достаточно того, что никем не доказано, что наличие этих участков является следствием вставки у "общего предка". Вы хотите, чтобы я своими необоснованными фантазиями опровергал чужие необоснованные фантазии?
Только чтобы показать множественность объяснений я это сделаю, но мне уже заранее стыдно за то, что я сейчас буду писать, и я заранее не возражаю, что мне сейчас тут накидают в панамку.
Есть например версия, что вирусы - это в прошлом подвижные участки большого генома, оказавшиеся способными паразитировать на штатных биохимических механизмах клеток и способные к относительно автономному существованию. Тогда не вирусы могли встроиться в геном, а наоборот геном имел эти участки всегда, и в какой-то момент породил вирус. С учётом значительного сходства геномов человека и обезьяны таких участков могло быть много.
Или (опять же из-за биохимического сходства) встроился вирус, но в аналогичную локацию.
И тд, и тп, версиям несть числа (тамо гади, им же несть числа)))))
Ну да, слова НОГА и РОГА очень похожи, но все же разные. Еще несколько таких итераций по одной букве и будет уже КОЛЕСО. Поэтому эволюция медленная и постепенная, и такая незаметная, что позволяет с ней спорить некоторым.
Не было там, конечно же, скрытой возможности аэробного пути буквально на самом базовом уровне, потому что ген был другой. Дело тут не в способности усваивать цитрат, а в его способности усваивать именно в аэробных условиях. Это как сказать, что легкие человека раньше не могли дышать под водой, а теперь могут. Разница буквально вот такого масштаба. Вообще для сторонних читателей может быть не ясна разница между аэробными и анаэробными бактериями, но это гораааааздо более весомая разница, чем может показаться на первый взгляд. Собственно все бактерии и делят на аэробные и анаэробные, потому что это буквально определяет их свойства в целом.
Для этого нужны миллионы лет движения от одного к другому мелких изменений, каждое из которых не создаст впечатления "Оу, вот новый белок, новая функция", а именно что незаметными мелкими шажками, и это только в том случае, если естественный отбор не отсеет новые мутации как менее выживательные чем то, что есть сейчас. Щитовидка все же не 1 белок, а миллионы.
Они не превращались один в другой, но шли от общих предков и где-то разветвились, как мы из одной породы делаем, кого там, дога и мопса, а дальше они уже идут своим путем, и граница между этими путями тоже зачастую условна, то, что они один вид, и даже подвид - не показатель. Чихуа-хуа и кавказская сторожевая - тоже один подвид, но даже потомства общего дать не могут. А вид у них называется "серые волки", потому что это и есть эволюционировавшие волки, притом они даже недоэволюционировали до сих пор до нового вида, они так и остаются формально волками. Опять же в новых условиях волки пошли своим путем, притом только те волки, которые оказались в новых условиях.
Между человеком и шимпанзе разница в генетике, а стало быть в белках - 1%, на 99% мы - одинаковы полностью, этого было бы уже достаточно для признания нового вида.
- сомневающийся
Мне интересна эта тема. Возможно, я что-то упустил, поэтому уточняю. Перепроверяю ваши рассуждения у ИИ. Никаких иных научно обоснованных объяснений нет. У человека и шимпанзе тысячи ERV в идентичных местах, с одинаковыми мутациями. Гипотеза мобильного происхождения вирусов совместима с тем, что мы видим в геноме человека и шимпанзе. Но она объясняет древнее происхождение самих ретровирусов, а не факт совпадения ERV у разных видов. Это совпадение можно объяснить только через общее эволюционное происхождение.
На сегодняшний день не существует достоверных, воспроизводимых и признанных научных данных, которые бы опровергали эволюционную теорию происхождения видов в её современной форме, известной как современный синтез эволюции (объединяющий дарвинизм, генетику, молекулярную биологию и популяционную генетику).
Но собственно, тема не о том верна теория или нет. А о том, противоречит ли она догматам. На мой взгляд, конечно да. И если брать православный критерий истины - согласие Отцов, никакие трактовок и натягиваний тут быть не может. В энциклопедии этого сайта про теорию эволюции все верно изложено с православной точки зрения.
Теория "Земля вокруг Солнца" тоже противоречила в свое время, потому что человек должен быть в центре Вселенной, так как ради него она создана. Но тем не менее...
Беда в том, что теория эволюции уже давно не теория, а очевидный факт. Когда она была теорией - о генетике не известно было ровным счетом ничего. Сейчас понятно, что если гены себя ведут так, как ведут, и мутируют так, как мутируют - то никак по-другому они и не могут себя вести, как только плавно дрейфовать от одного белка к другому. И этому подтверждений уйма с самых разных сторон, а опровержений - примерно ноль.
Первым эволюционистом в Церкви был вообще святой Августин. Он не считал, что Бог создал виды одновременно, а считал, что речь в Бытии идет о создании "семенных форм" видов. Этого достаточно, чтоб признать, что она не противоречит вере.
Последнее редактирование: