- Интересующийся
Ну что же, обратимся тогда к вузовскому учебнике "Биологии" т.2 под редакцией академика РАМН В.Н. Ярыгина:
"13.3.4. Атавистические пороки развития
Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных организмов и человека таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствуют у более или менее отделенных предков. Такие признаки называют атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то их называют атавистическими или анцестральными (от франц. ancetre — предок) пороками развития.
По механизмам формирования различают три варианта атавизмов. Наиболее часто встречаются атавизмы, связанные с недоразвитием органов на тех этапах морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. К примерам аномалий такого рода относятся двух- и трехкамерное сердце, гипоплазия, или недоразвитие диафрагмы, срединная расщелина твердого нёба, или «волчья пасть», и др. Атавизмы другого рода — результат нарушения редукции — персистирование (сохранение) и дальнейшее развитие эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. К ним относят персистирование боталлова протока и правой дуги аорты (см. § 14.4), наличие ребер, связанных с шейным отделом позвоночника, боковые свищи шеи (см. разд. 14.2.1, 14.3.4). Третий тип атавистических пороков развития возникает в связи с нарушением перемещения органов в онтогенезе, результатом чего является их расположение в тех частях тела, где при нормальных условиях они находятся у предковых форм. У человека широко известны тазовое расположение почек (см. разд. 14.5.1), крипторхизм (неопущение яичника), высокое стояние плечевого пояса и др.
Во всех случаях атавизмов ведущими механизмами их возникновения являются не обратные мутации, приводящие к формированию предкового фенотипа, а, вероятно, мутации регуляторных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Действительно, для формирования любой структуры в многоклеточном организме необходимо слаженное функционирование десятков и даже сотен структурных генов. Одновременное возникновение адекватных друг другу мутаций целого комплекса таких генов крайне маловероятно. Однако на базе генных комплексов, унаследованных от предков, многие предковые структуры закономерно рекапитулируют в ходе эмбриогенеза, а время этих рекапитуляции и редукций контролируется значительно проще и небольшим количеством генов. Мутации таких регуляторных генов гораздо более вероятны."
Илья, да хоть на лбу
сути это не меняет. Читаем в том же учебнике Ярыгина параграф 14.1:"Потовые железы млекопитающих гомологичны кожным железам амфибий. Их секрет может быть слизистым, содержать белки и жир. Некоторые потовые железы дифференцировались у ранних млекопитающих в млечные железы. У яйцекладущих (утконос, ехидна) млечные железы сходны с потовыми по строению и развитию. По краям развивающегося соска молочной железы можно обнаружить последовательные переходы от типичных потовых к млечным железам (рис. 14.3). Количество млечных желез и сосков коррелирует с плодовитостью (от 25 до одной пары), но в эмбриогенезе всех млекопитающих на брюшной поверхности закладываются «млечные линии», тянущиеся от подмышечной впадины до паха. Впоследствии на этих линиях дифференцируются соски, большая часть которых затем подвергается редукции и исчезает. Так, в эмбриогенезе человека закладывается вначале пять пар сосков, а впоследствии остается лишь одна (рис. 14.4).
Рис. 14.4. Эмбриогенез передней брюшной стенки человека. А — зародыш в возрасте 5 недель (видны млечные линии); Б — дифференцировка пяти пар сосков; В — зародыш в возрасте 7 недель"
Илья, Вы мне можете объяснить с точки зрения Теории Разумного Дизайна, тот факт, что у эмбриона сначала закладывается многососковость, а затем все пары сосков кроме одной редуцируются?
За исключением случаев, когда рекапитуляция даёт сбой:
Да, и ещё один момент меня интересует. Илья, зачем Разумный Дизайнер оставил мужикам соски и молочные железы? Для того что бы болеть раком этих самых молочных желёз (правда не так часто как у женщин) - это понятно. Может как и в случае пиломоторного рефлекса (как мы выяснили нужного нам для получения удовольствия от мурашечного массажа), для чего-то очень приятного?
И вообще, меня удивляет избирательность форм атавизмов, если в них видеть только сбои в генетической программе. Почему мы не наблюдаем атавизмов связанных с появлением у нас признаков, присущих отдалённым видам животных, которые у них появились уже после отделения от общего с нами ствола эволюционного древа? Например, почему у нас в рамках атавистических сбоев никогда не появляются перья вместо волос, или наоборот у птиц не бывает атавистического оволосения?
Почему у нас не появляются хотя бы иногда "атавистические крылышки" вместо лопаток, но частенько появляется "хвост"?
Странная избирательность поломок генетических программ
Но честно говоря, меня больше интересуют не атавизмы - их ещё как-то можно объяснить сбоями программы, а рудименты - в существовании которых у множества животных особенно ярко проявляется разумность Разумного Дизайнера. К ним и перейду в следующих постах.
